Cum să faci o celulă grasă mai puțin subțire lecțiile fluxului de grăsime - Peter Attia
A fi în cetoză se traduce automat prin pierderea de grăsime?
de Peter Attia
Timp de citit 16 minute
Una dintre întrebările pe care le primesc cel mai des: A fi în cetoză se traduce automat prin pierderea de grăsime?
Pentru cei prea ocupați pentru a citi mai departe, permiteți-mi să vă dau un pumn: Nu. Pentru cei care doresc să înțeleagă de ce, continuați să citiți (sperăm că acest lucru este încă toată lumea). Acest subiect este - surpriză, surpriză - foarte nuanțat și aproape întotdeauna bastardizat atunci când este simplificat, ceea ce urmează să fac, deși sperăm că este mai puțin decât majoritatea. Fără simplificare excesivă, totuși, acest lucru se va transforma într-un manual de 1.000 de pagini.
Din seria Cetoza, sau cel puțin prima și a doua parte, împreună cu videoclipul din această postare anterioară, ar fi trebuit să eliminați că Cetoza nu este o „stare magică de mister”. Este pur și simplu o stare de fiziologie în care ficatul nostru se transformă acid gras (atât ingerat, cât și depozitat) în cetone.
Se pare că există o mare confuzie în ceea ce privește cetoza „nutrițională” (termen pe care îl folosim pentru a distinge cetoza „indusă de dietă” de celelalte 2 forme de cetoză: cetoza înfometării și cetoacidoza, aceasta din urmă fiind o complicație gravă a diabetului de tip I). Dar, înainte de a încerca să risipesc orice confuzie, trebuie să trecem printr-un mic exemplu despre ceea ce îmi place să numesc „flux de grăsime”.
Cu un punct înainte de a vă scufunda, vă rog să nu presupuneți că scriu această postare că cred că adipozitatea (termenul tehnic pentru cantitatea relativă de grăsime din corp) este cel mai important lucru de care să vă faceți griji. Dimpotrivă, cred că starea metabolică a celulei este mult mai importantă. Deși există o corelație între adipozitatea ridicată (grăsime excesivă) și disfuncția metabolică, această corelație este departe de a fi perfectă și, așa cum am discutat în altă parte, cred că săgeata cauzalității merge de la disfuncția metabolică la adipozitate, nu invers. Dar, se pare, toată lumea vrea să piardă grăsime, așa că haideți cel puțin să înțelegem faptele.
Să începem cu o afirmație: Cu excepția prezenței dovezilor științifice de care nu știu și cu excepția intervenției chirurgicale (de exemplu, liposucție), reducerea adipozității unei persoane se realizează prin reducerea adipozității celulelor adipoase individuale, în mod colectiv. Cu alte cuvinte, numărul de adipocite (celule adipoase) pe care le avem ca adult nu se schimbă aproape la fel de mult ca dimensiunea și conținutul de grăsime. Deci, pentru ca oamenii să-și reducă masa grasă, celulele lor adipoase trebuie să piardă colectiv masa grasă.
Flux de grăsime 101
Conform „Un dicționar etimologic de engleză modernă”, cuvântul flux provine din cuvântul latin fluxus și fluere, care înseamnă „curge” și „să curgă”, respectiv. Deși termenul are o semnificație matematică clară în fizică, definit de un produs dot despre care promit că nu voi vorbi, vă puteți gândi la flux ca la fluxul net care ia în considerare acumularea pozitivă și negativă.
Dacă începem cu o găleată de apă și punem o gaură în partea de jos, rezultatul, este inutil să spunem, este un eflux de apă sau un flux de apă negativ. Dimpotrivă, dacă începem cu o găleată - fără gaură - și turnăm apă, acesta este un aflux de apă sau un flux de apă pozitiv.
Dacă acest lucru are sens, atunci ideea fluxului de grăsime este destul de simplă. Dacă mai multe grăsimi intră într-o celulă grasă (numită adipocit) decât o lasă, celula grasă se confruntă cu un aflux net - adică un flux pozitiv de grăsime. Și, dacă mai multă grăsime părăsește o celulă de grăsime decât intră, inversul este adevărat: se confruntă cu un eflux net sau un flux negativ de grăsime.
Nu este surprinzător că o celulă grasă este mai complicată decât o găleată. În principiu, însă, există două „intrări” și una „ieșire”. Figura de mai jos arată acest lucru în detaliu. (TAG înseamnă triacilglicerol, care este un alt cuvânt pentru trigliceride, care este forma de stocare a grăsimilor.) Primul lucru pe care îl puteți aprecia, mai ales că l-am evidențiat, este rolul pe care îl joacă insulina în reglarea procesului de flux al grăsimilor. Insulina face următoarele:
Alți hormoni și enzime din organism joacă, de asemenea, un rol. De exemplu, sub un răspuns simpatic, așa-numitul răspuns de „luptă sau fugă”, adrenalină și noradrenalină (adică epinefrină și norepinefrină) activează HSL și ATGL pentru a combate efectul insulinei ca inhibitor al lipolizei, crescând astfel lipoliza sau eliberând energia stocată din celula grasă. Glucagonul poate juca, de asemenea, un rol în acest proces, deși rolul exact nu este la fel de bine înțeles, cel puțin nu la oameni.
Deci, pe scurt, insulina este într-adevăr hormonul principal care reglează fluxul de grăsimi (și glucoză) în și din celula grasă. Există și alți jucători în acest joc, cu siguranță, dar insulina este Generalul. Nivelurile ridicate de insulină favorizează stocarea grăsimilor și inhibă oxidarea grăsimilor, iar nivelurile scăzute de insulină favorizează mobilizarea sau eliberarea grăsimilor împreună cu oxidarea grăsimilor.
Dacă acest lucru pare nebun - noțiunea că insulina joacă un rol atât de crucial în țesutul adipos - ia în considerare următoarele două extreme clinice: diabetul de tip 1 (T1D) și insulinomul. În primul, sistemul imunitar distruge celulele beta (celulele pancreatice care produc insulina) - acesta este un caz extrem de scăzut insulină. În cazul acesteia din urmă, o tumoare a celulei beta duce la hipersecreția de insulină - acesta este un caz extrem de înalt insulină. Înainte de descoperirea insulinei ca singurul tratament, pacienții care au dezvoltat T1D ar deveni slăbiți, dacă celelalte complicații ale glicozuriei și deshidratării nu le-ar dăuna mai întâi. Au pierdut literalmente toate grăsimile și mușchii. În schimb, pacienții cu insulinom prezintă adesea un aspect nu doar obez, ci aproape desfigurat în adipozitatea lor. Deoarece Johns Hopkins este un centru de referință cu volum mare pentru chirurgia pancreatică, nu era neobișnuit să văd pacienți cu insulinom când eram acolo. De îndată ce am elimina aceste tumori, pacienții ar începe să revină la starea lor anterioară și țesutul adipos s-ar topi.
În scopul discuției noastre, am simplificat figura mai detaliată de mai sus în această cifră simplificată, de mai jos. Am încercat să dimensionez săgețile în mod corespunzător pentru a se potrivi cu contribuțiile lor relative la fiecare intrare și ieșire.
Prima figură, de mai jos, prezintă o stare de echilibru al grăsimilor sau flux net de grăsime zero.
Intrare # 2: Re-esterificare sau „RE” - Într-o stare de echilibru al grăsimilor, RE este în mare parte compusă din surse de grăsimi dietetice care nu sunt utilizate imediat, ci mai degrabă depozitate pentru utilizare ulterioară. (Punct nuanțat: RE include, de asemenea, acizi grași care anterior au fost eliberați din adipocite, nu s-au oxidat și sunt acum reciclate înapoi în TAG. Aceasta este o consecință normală a eliberării grăsimilor. Celula grasă probabil „o depășește în mod deliberat” prin eliberarea mai multor acizi grași din TAG doar pentru a fi în siguranță; ceea ce nu este oxidat este reesterificat. Bilanțul exact al RE compus din surse dietetice față de acizii grași reciclați va depinde de consumul de grăsimi și de necesarul de energie al persoanei. În scopul simplității, această diagramă nu arată o porțiune a fracției L care revine la fracțiunea RE, deși exact acest lucru se întâmplă în „viața reală”.)
Evident, însă, dimensiunea relativă a săgeții albastre depinde de cantitatea de grăsime pe care o consumă și de câte solicitări metabolice există pentru acizii grași. Acesta din urmă este foarte determinat de compoziția dietetică (a se vedea discuția despre RQ sau coeficient respirator, la aproximativ minutul 31 din acest videoclip).
Pentru adevăratul pasionat, există un alt pic de nuanțe aici. Acest studiu, publicat în 1991 în Journal of Lipid Research, a sugerat că procesul RE este puțin mai complicat decât simpla re-asamblare a acizilor grași pe o coloană vertebrală a glicerolului în interiorul unui adipocit. Pe baza acestor experimente, care au folosit o metodă de urmărire * similară cu cea utilizată de Hellerstein și colab. pentru a evalua DNL, autorii (care l-au inclus pe Rudy Leibel, codescoperitorul leptinei) au sugerat că RE necesită o etapă intermediară în afara adipocitului în spațiul interstițial și capilar (figura 8 a lucrării demonstrează acest lucru foarte bine schematic).