Inversarea neuropatiei optice distiroidiene după decompresia orbitală a grăsimilor British Journal of
Decompresia osoasă a fost luată în considerare, dar respinsă de pacient. S-a efectuat decompresia bilaterală a grăsimii. În următoarele 5 săptămâni, prednisonul a fost întrerupt și funcția vizuală a fost îmbunătățită. Acuitatea vizuală (20/20 ochiul drept, 20/25 ochiul stâng), percepția culorii (12/12 la ambii ochi) și reacțiile pupilei au rămas stabile în anul următor, iar defectul de câmp aproape a fost rezolvat. Măsurătorile Hertel sunt de 22 mm ochi drept și 23 mm ochi stâng.
Discuţie
Cazurile prezentate în acest raport provoacă luarea în considerare a opiniei obișnuite că decompresia osoasă este necesară pentru tratarea neuropatiei optice distiroidiene. O teorie timpurie a neuropatiei optice distiroidice susținea că o nevrită inflamatorie a fost produsă de inflamația orbitală generalizată prezentă în faza acută a bolii.17 18 Această teorie, deși este în concordanță cu înțelegerea actuală a neuropatiei optice asociate cu sinuzita sfenoidă cronică, 19 a căzut din favoare atunci când studiul specimenelor de necropsie în boala cronică a ochilor tiroidieni nu a reușit să demonstreze un infiltrat inflamator al nervului optic.20 21 Trebuie remarcat faptul că în literatura de specialitate nu a apărut niciun studiu histopatologic al unui nerv optic cu neuropatie optică distiroidă acută. Prin urmare, rolul infiltrării inflamatorii a nervului optic în timpul fazei acute a neuropatiei optice distiroidiene rămâne o întrebare deschisă.
Teoriile ulterioare au fost dezvoltate pe baza rezultatelor imaginilor CT. Imaginile CT de generație timpurie ale pacienților cu orbitopatie distiroidiană au relevat mărirea fusiformă a mușchilor extraoculari asociați cu aglomerarea la apexul orbital.1-4 Distorsiunea anatomică a mușchilor a fost simțită pentru a produce afectarea funcției nervului optic prin compresie directă. Această teorie este susținută de apariția brută a specimenelor orbitale de la pacienții cu orbitopatie cronică Graves care au demonstrat compresia nervului optic la vârful orbital de către mușchii extraoculari măriți masiv.21 Examenul histopatologic a relevat pierderea axonală, mai pronunțată în apical. secțiuni ale nervului optic.21 Dovezile clinice sunt derivate din îmbunătățirea dramatică a acuității vizuale care poate apărea în câteva ore după decompresia osoasă, care ameliorează presiunea în apexul orbital aglomerat.13 20 Mai mult, defectele câmpului vizual identificate la pacienții cu distiroid optic neuropatia este asemănătoare cu cele produse de alte leziuni de masă orbitală care comprimă nervul optic.4
Teoria compresiei directe a porțiunii apicale a nervului optic de către mușchii extraoculari măriți a fost utilizată pentru a explica marea majoritate a cazurilor din ultimele două decenii. Există, totuși, cazuri care prezintă constatări clinice sau radiografice care nu se potrivesc acestui model. Analiza volumetrică tridimensională a imaginilor CT orbitale de înaltă rezoluție de nouă generație a arătat că pot exista trei subpopulații de pacienți cu orbitopatie distiroidică.2 15 22-26 Cel mai frecvent văzut este primul grup care are atât mușchi extraocular crescut (MOE), cât și grăsime volume compartimentare. Al doilea grup ca mărime prezintă un volum crescut de EOM și un volum normal al compartimentului de grăsime orbitală. Cea mai puțin frecventă populație a crescut volumul compartimentului de grăsime, volumul normal al EOM și nervii optici îndreptați.
Este rezonabil să ne așteptăm ca un volum crescut de țesut moale din orice sursă din limitele orbitei osoase să crească presiunea orbitală. Presiunea orbitală crescută produce semne și simptome variabile, care sunt legate de diferențele individuale în anatomia orbitală și a capacului. Printre constatările clinice se numără durerea orbitală profundă, proptoza, afectarea motilității și, eventual, afectarea funcției nervului optic.