Anemie cu deficit de fier - Hematologie și Oncologie - Manual MSD Ediție profesională

(Anemie de pierdere cronică a sângelui; cloroză)

  • Modele 3D (0)
  • Audio (0)
  • Calculatoare (1)
  • Imagini (2)
  • Test de laborator (3)
  • Barele laterale (0)
  • Mese (2)
  • Videoclipuri (0)

manual

Fiziopatologie

Fierul este distribuit în bazine metabolice și de depozitare active. Fierul total al corpului este de aproximativ 3,5 g la bărbații sănătoși și 2,5 g la femei; diferența se referă la dimensiunea mai mică a corpului femeilor și la lipsa de fier depozitat din cauza pierderii de fier din cauza menstruației. Distribuția fierului de corp este

Hemoglobină: 2 g (bărbați), 1,5 g (femei)

Feritină: 1 g (bărbați), 0,6 g (femei)

Hemosiderin: 300 mg

Mioglobină: 200 mg

Enzime tisulare (hem și nonhem): 150 mg

Compartimentul fier-transport: 3 mg

Absorbția fierului

Fierul este absorbit în duoden și jejun superior. Absorbția fierului este determinată de tipul moleculei de fier și de ce alte substanțe sunt ingerate. Absorbția fierului este cea mai bună atunci când alimentele conțin fier hemic (carne). Fierul dietetic nonhemic este, de obicei, în stare ferică și trebuie redus la starea feroasă și eliberat din lianții alimentari prin secreții gastrice. Absorbția fierului nonemic este redusă de alte produse alimentare (de exemplu, fitați de fibre vegetale și polifenoli; tanatele de ceai, inclusiv fosfoproteine; tărâțe) și anumite antibiotice (de exemplu, tetraciclină). Acidul ascorbic este singurul element alimentar obișnuit cunoscut pentru a crește absorbția fierului nonheme.

Dieta medie americană, care conține 6 mg de fier elementar/1000 kcal de alimente, este adecvată pentru homeostazia fierului. Din aproximativ 15 mg/zi de fier alimentar, adulții absorb doar 1 mg, care este cantitatea aproximativă pierdută zilnic de descuamarea celulară din piele și intestine. În epuizarea fierului, absorbția crește datorită suprimării hepcidinei, un regulator cheie al metabolismului fierului; cu toate acestea, absorbția crește rar la> 6 mg/zi, cu excepția cazului în care se adaugă fier suplimentar (1). Copiii au o nevoie mai mare de fier și par să absoarbă mai mult pentru a satisface această nevoie.

Transportul și utilizarea fierului

Fierul din celulele mucoasei intestinale este transferat în transferină, o proteină de transport a fierului sintetizată în ficat; transferrina poate transporta fierul din celule (intestinale, macrofage) către receptori specifici ai eritroblastelor, celulelor placentare și celulelor hepatice. Pentru sinteza hemului, transferrina transportă fierul către mitocondriile eritroblaste, care introduc fierul în protoporfirina IX pentru ca acesta să devină hem. Transferrina (timpul de înjumătățire plasmatică, 8 zile) este extrudată pentru reutilizare. Sinteza transferinei crește odată cu deficiența de fier, dar scade odată cu orice tip de boală cronică.

Depozitarea și reciclarea fierului

Fierul care nu este utilizat pentru eritropoieză este transferat prin transferină în bazinul de stocare; fierul este depozitat în 2 forme:

Cea mai importantă este feritina (un grup eterogen de proteine ​​care înconjoară un miez de fier), care este o fracțiune de stocare solubilă și activă situată în ficat (în hepatocite), măduvă osoasă și splină (în macrofage); în celulele roșii din sânge (globule roșii); iar în ser. Fierul depozitat în feritină este disponibil pentru orice cerință corporală. Nivelul de feritină circulant (seric) este paralel cu mărimea depozitelor corporale (1 ng/ml = 8 mg de fier în bazinul de depozitare).

Al doilea bazin de stocare a fierului se află în hemosiderină, care este relativ insolubilă și se depozitează în principal în ficat (în celulele Kupffer) și în măduva osoasă (în macrofage).

Deoarece absorbția fierului este atât de limitată, corpul reciclează și păstrează fierul. Transferrina prinde și reciclează fierul disponibil din globulele roșii în vârstă care suferă fagocitoză de către fagocitele mononucleare. Acest mecanism asigură aproximativ 97% din fierul zilnic necesar (aproximativ 25 mg de fier).

Deficiență de fier

Deficitul de fier se dezvoltă în etape. În prima etapă, necesarul de fier depășește aportul, provocând epuizarea progresivă a depozitelor de fier din măduva osoasă. Pe măsură ce magazinele scad, absorbția fierului din dietă crește în compensare. În etapele ulterioare, deficiența afectează sinteza RBC, provocând în cele din urmă anemie.