Acumularea de glicogen a țesutului adipos este asociată cu inflamația legată de obezitate la om -
Hipoxia redirecționează glucoza extracelulară către sinteza glicogenului în adipocitele umane.

Glicogenul modifică funcția endocrină a adipocitelor și induce rezistența la insulină.
Glicogenul stimulează secreția de leptină printr-un mecanism dependent de autofagie.
Acumularea forțată de glicogen în macrofage favorizează polarizarea M1.
Obezitatea este asociată cu o expresie GS mai mare și depozite de glicogen în țesutul adipos.
Abstract
Obiectiv
Metabolismul glicogenului a apărut ca un mediator în controlul homeostaziei energetice și studiile efectuate pe modele murine arată că țesutul adipos ar putea conține depozite de glicogen. Aici am investigat rolul fizico-patologic al glicogenului în țesutul adipos uman în contextul obezității și rezistenței la insulină.
Metode
Am studiat fluxul metabolic al glucozei adipocitelor umane hipoxice prin rezonanță magnetică nucleară și abordări metabolice bazate pe spectrometrie de masă. Sinteza glicogenului și conținutul de glicogen ca răspuns la hipoxie au fost analizate la adipocite și macrofage umane. Pentru a investiga efectele metabolice ale depunerii forțate de glicogen în adipocite și macrofage, am supraexprimat PTG, singura subunitate reglatoare asociată glicogenului (PP1-GTS) raportată în adipocitele murine. Analiza expresiei genei țesutului adipos a fost efectuată pe șoareci masculi PTG KO de tip sălbatic și homozigoti. În cele din urmă, expresia genei metabolismului glicogenului și acumularea glicogenului au fost analizate în țesutul adipos, adipocite mature și macrofage rezidente de la subiecți slabi și obezi cu grade diferite de rezistență la insulină în 2 cohorte independente.