Stimularea cerebrală profundă Cureus pentru obezitate

Publicat: 25 martie 2015 (vezi istoricul)

stimularea

DOI: 10.7759/cureus.259

Citați acest articol ca: Ho A L, Sussman ES, Zhang M, și colab. (25 martie 2015) Stimularea creierului profund pentru obezitate. Cureus 7 (3): e259. doi: 10.7759/cureus.259

Abstract

Introducere și fundal

Cunoștințele noastre în continuă extindere despre bazele neuroanatomice și neuropsihiatrice ale obezității au dus la un interes crescut pentru neuromodulare, similar cu alte tulburări refractare la tratament, cum ar fi tulburarea obsesiv-compulsivă. Stimularea profundă a creierului (DBS) oferă stimulare electrică reversibilă a circuitelor neuronale și a fost utilizată ca terapie eficientă și sigură pentru o mare varietate de tulburări neurologice [16-18]. În timp ce mecanismul precis al DBS rămâne neclar, este bine stabilit că stimularea electrică de înaltă frecvență imită clinic efectele procedurilor de ablație neuronală [19-20]. Cu toate acestea, capacitatea de a titra și/sau inversa efectele DBS îl fac metoda preferată de neuromodulare [21-24]. Studiile clinice recente ale DBS în cefaleea cronică în cluster, boala Alzheimer și depresia și tulburarea obsesiv-compulsivă au demonstrat siguranța și eficacitatea vizării hipotalamusului și a recompensării circuitelor creierului cu stimulare electrică și, astfel, oferă baza pentru o abordare neuromodulatoare a obezitate refractară la tratament [16, 25-27].

În timp ce rolul hipotalamusului în neurofiziologia obezității a fost bine stabilit de zeci de ani [28-29], o investigație mai recentă a verificat importanța circuitelor de recompensare ale creierului în comportamentele patologice de căutare a alimentelor observate de obicei în obezitate [30- 32]. Această constatare face din nucleul accumbens (NAc) o altă țintă favorabilă neuromodulării. În acest studiu, vom revizui literatura care implică aceste ținte pentru DBS în circuitele neuronale ale obezității. De asemenea, vom revizui pe scurt considerațiile etice pentru o astfel de intervenție și vom discuta despre sindroamele genetice de obezitate secundară care pot beneficia și de DBS. Pe scurt, sperăm să oferim fundamentul științific pentru a justifica studiile de DBS pentru tratamentul obezității care vizează aceste regiuni specifice ale creierului.

Revizuire

Hipotalamusul lateral ca țintă pentru DBS

Figura 1: Diagramă schematică care prezintă obiectivele de stimulare profundă a creierului (DBS) pentru obezitate și rolul lor în calea homeostatică a echilibrului energetic

LH este responsabil pentru furnizarea de feedback anabolizant asupra efectorilor sistemului nervos autonom. Nucleul accumbens (NAc) este centrul căii de recompensă din creier, integrând intrări din diferite zone creierului cortical înalt și din sistemul limbic pentru a consolida anumite comportamente benefice, cum ar fi hrănirea. Integrarea căilor de recompensă cu comportamentul de hrănire începe cu eliberarea de dopamină din neuronii zonei tegmentale ventrale (VTA) care se proiectează pe nucleul accumbens (NAc). În cadrul NAc, există neuroni care se proiectează pe hipotalamusul lateral (LH) care conțin neuroni care stimulează consumul de alimente. Aceste nuclee răspund, de asemenea, la diferite peptide hormonale, cum ar fi leptina, care sunt eliberate de sistemele metabolice ale corpului care leagă aportul de alimente și metabolismul energetic de căile de recompensă din creier.

Nucleus accumbens și calea recompensei

În plus, studiile pe rozătoare au demonstrat conexiunile biochimice, neuroendocrinologice, neuroanatomice și comportamentale dintre hipotalamusul lateral și NAc (Figura 1) [65-66]. S-a stabilit că neuronii glutamat din LH sunt un loc major de proiecție al neuronilor de ieșire NAc, iar NAc este singura regiune striatală care trimite proiecții către LH [67]. Calea de semnalizare a leptinei, precum și alte neuropeptide derivate din intestin, cum ar fi peptida hormonală YY, peptida asemănătoare glucagonului 1 și grelina, s-au dovedit a fi proiectate asupra acestui circuit (Figura 1) [46, 48, 68]. Neuronii dopamina ventral tegmental exprimă receptorul leptinei și răspund la leptină cu o reducere a ratei de ardere [68]. Administrarea directă a leptinei în această structură a creierului mijlociu a determinat scăderea aportului de alimente, în timp ce eliminarea pe termen lung a receptorului de leptină a dus la creșterea aportului de alimente, a activității locomotorii și a sensibilității la alimentele foarte plăcute. Aceste date susțin un rol critic pentru calea de semnalizare a leptinei care implică acest circuit de recompensă și zona hipotalamică în reglarea comportamentului de hrănire. Mai mult, aceasta oferă dovezi funcționale pentru acțiunea directă a unui semnal metabolic periferic pe circuitul de recompensă.