Rolul dopaminei centrale și al serotoninei în lecțiile obezității umane învățate din molecule
Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.
Obțineți acces Obțineți acces
Metabolism
Adăugați la Mendeley
Abstract
Obezitatea rezultă dintr-un dezechilibru între aportul și cheltuielile de energie, iar multe studii au urmărit să determine de ce indivizii obezi continuă să (supra) consume alimente în condiții de exces caloric. Cele două „ipoteze neurotransmițătoare” majore ale obezității afirmă că aportul crescut de alimente este parțial determinat de scăderea recompensei mediate de dopamină și de scăderea feedback-ului homeostatic mediat de serotonină ca răspuns la aportul de alimente. Folosind studii de neuroimagistică moleculară pentru a vizualiza și cuantifica aspecte ale sistemelor centrale de dopamină și serotonină in vivo, recentele studii PET și SPECT au implicat, de asemenea, modificări ale acestor sisteme în obezitatea umană. Cu toate acestea, interpretarea acestor date este mai complexă decât poate părea. Aici, discutăm despre caracteristicile și limitările importante ale metodelor actuale de radiotrasor și folosim acest cadru pentru a revizui cuprinzător datele disponibile la om despre dopamina centrală și serotonina în obezitate. Pe baza dovezilor disponibile, concluzionăm că obezitatea este asociată cu scăderea semnalizării dopaminergice și serotonergice centrale și că cercetările viitoare, în special în urmărirea pe termen lung și în setările intervenționale, sunt necesare pentru a ne înțelege mai bine fiziopatologia neuronală a obezității. în oameni.