Revizuirea dovezilor pentru influențele dietetice asupra dermatitei atopice

Sarah Mohajeri, MD, MPH și Sabrina A. Newman, MD
Dermatologie și medicină internă, Universitatea George Washington Școala de Medicină și Științe ale Sănătății, Washington, DC, SUA

ABSTRACT
Dermatita atopică (AD) este o boală cronică inflamatorie a pielii care afectează copiii și adolescenții din întreaga lume. Relația AD cu dieta a fost o chestiune de curiozitate de mulți ani. Aici ne uităm la dovezile din literatura de specialitate despre asocierea dintre AD și dietă, și eficacitatea dietelor de eliminare și a suplimentelor de dietă în gestionarea AD. Mai multe studii au descoperit o asociere între alergia alimentară clinică și AD, iar investigațiile mai recente au sugerat, de asemenea, că elementele dietetice pot promova exacerbările AD tardive. Studiile de eliminare a dietei la pacienți selectați care sunt alergici clinic la ouă s-au dovedit promițătoare în reducerea simptomelor. În plus, eliminarea aditivilor alimentari într-un subgrup de pacienți sa dovedit a fi benefică. În cele din urmă, suplimentele alimentare cu ulei de primula de seară și un acid gras omega-3 (acid docosahexaenoic) pot fi adecvate la anumiți candidați AD.

Cuvinte cheie:
dermatită atopică, dietă, eczeme, alergii alimentare, hipersensibilitate

Epidemiologie

Dermatita atopică (AD), denumită adesea eczemă, este o afecțiune a pielii inflamatorii pruriginoase recidivante care afectează 1-22% dintre copiii și adolescenții din întreaga lume, 1 și aproximativ 11% din copiii din SUA. 2 Incidența afecțiunii pare să fie în creștere, predictorii puternici ai prevalenței ridicate fiind traiul metropolitan, rasa neagră și un nivel educațional mai mare decât liceul. 2 Serviciile de sănătate au cunoscut, de asemenea, mai multe afecțiuni în ultimele decenii, deoarece numărul vizitelor la eczeme la birou a crescut de la 620.000 în 1997 la 1,7 milioane în 2003. 3

Fiziopatologia dermatitei atopice

Dermatita atopică este adesea plasată într-un grup de boli atopice, împreună cu astmul și rinita alergică. Modelul tradițional pentru fiziopatologia bolii descrie reactivitatea imunologică hipersensibilă a mastocitelor, celulelor dendritice, producerea de imunoglobulină E (IgE) și un răspuns predominant al celulelor T helper tip 2 (Th2) la declanșatoarele din mediu. În acest model, sensibilizarea pielii este similară cu sensibilizarea căilor respiratorii observată în astm.

AD este acum considerată predominant o tulburare a structurii și funcției barierei epidermice, mai degrabă decât o consecință din aval a hipersensibilității imunologice, așa cum se credea anterior. Acum considerăm că eșecul barierei epidermice este principala forță motrice din spatele eliberării ulterioare a mediatorilor proinflamatori. 4 Defectele genei Filaggrin sunt în centrul acestui mecanism. Cei cu pierderea filaggrinei de mutații funcționale (FLG) au fost mai predispuși să aibă pielea uscată chiar și în absența eczemelor clinice (OR 8,50, 95% CI 1,09-66,58) și au fost mai predispuși să dezvolte ulterior eczeme clinice la vârsta de 3 luni (SAU 4,26, 95% CI 1,34-13,57). În plus față de asocierea lor cu AD, defectele genei filaggrinei cresc și riscul de a dezvolta sensibilizare alergică și rinită alergică. Mai mult, acestea cresc riscul de a dezvolta astm la cei cu AD stabilit. 5 Astfel, înțelegerea actuală a fiziopatologiei AD reprezintă o interacțiune complexă între genetică, structura și funcția barierei cutanate, precum și sensibilizarea la expunerile de mediu. Cei cu predispoziție genetică prezintă un risc crescut de a dezvolta AD cu expuneri speciale. 6

Caracteristici clinice

Majoritatea indivizilor cu dermatită atopică au un debut al bolii înainte de vârsta de 7, 7 ani și starea se va elimina la aproape 40% dintre pacienți până la vârsta adultă. Condiția se manifestă ca piele uscată, prurit și modificări secundare ale pielii, ca urmare a frecării cronice sau a zgârieturilor. Tipul și localizarea leziunilor variază în funcție de stadiul bolii, prezentându-se adesea pe suprafețele extensoare și pe obraji la sugari, spre deosebire de o distribuție flexurală sau palmară/plantară la copiii mai mari, adolescenți și adulți. Criteriile de diagnostic ale grupului de lucru din Marea Britanie pentru dermatita atopică sunt cele mai validate în mod constant (Tabelul 1). 8

Asocierea cu dieta

Relația dintre AD și alergiile alimentare, în special, a fost de mare interes. Într-un studiu publicat anul acesta din Studiul internațional asupra astmului și alergiilor în copilărie (ISAAC), consumul a trei sau mai multe porții de fast-food a fost legat de dezvoltarea astmului, rinoconjuctivitei și AD. 11 Ca și în cazul oricărui alt studiu transversal, asocierea temporală a dietei cu AD nu a fost stabilită în acest studiu și nu a fost posibilă nicio concluzie cauzală, dar concluziile transmit o importantă întrebare de sănătate publică: Există anumite alimente legate de dezvoltarea sau exacerbarea din AD? Și dacă da, limitarea dietelor va duce la ameliorarea simptomelor?

Alergiile alimentare se pot manifesta prin diferite mecanisme imunologice. În piele, acestea pot progresa acut printr-un răspuns mediat de IgE sau într-o manieră subacută printr-un mecanism care nu este mediat de IgE. Manifestările cutanate specifice AD foodexacerbat sunt considerate a se produce atât printr-o reacție IgE, cât și printr-o reacție care nu este mediată de IgE. Prin urmare, unele reacții apar în câteva minute până la câteva ore de la ingestie, în timp ce altele pot dura zile să apară. Sensibilizarea alergenului alimentar mediat de IgE este adesea evaluată prin testarea înțepăturilor pielii (SPT) sau testarea in vitro pentru IgE specific alimentar, acesta din urmă fiind un test mai puțin sensibil.