Revigorarea vitaminei D Vin vechi în sticlă nouă

Raju Vaishya

un consultant senior, Departamentul de Ortopedie, Spitalul Indraprastha Apollo, New Delhi 110067, India

Vipul Vijay

b Consultant, Departamentul de Ortopedie, Spitalul Indraprastha Apollo, New Delhi 110067, India

Amit Kumar Agarwal

b Consultant, Departamentul de Ortopedie, Spitalul Indraprastha Apollo, New Delhi 110067, India

Jabed Jahangir

c Clinical Fellow, Department of Orthopedics, Indraprastha Apollo Hospital, New Delhi 110067, India

Abstract

Există referințe timpurii ale acestuia în textul antic și medicii au discutat despre importanța și caracteristicile deficienței sale în trecut. Vitamina D și-a recăpătat interesul, odată cu creșterea dramatică recentă a incidenței deficitului în țările în curs de dezvoltare, precum și în cele în curs de dezvoltare. În acest articol de revizuire, discutăm biochimicul și rolul vitaminei D în sistemul osos. Discutăm, de asemenea, despre cerințele dietetice recomandate și caracteristicile deficienței scheletice. Rolurile extra-scheletice ale deficitului de vitamina D au fost în ultima vreme o chestiune de dezbatere și a fost, de asemenea, discutată în detaliu în acest articol. În concluzie, nu ar fi greșit să etichetăm vitamina D drept una dintre cele mai importante vitamine implicate în metabolismul sistemului musculo-scheletic și orice clinician, în special cel ortopedic, ar trebui să fie bine versat cu mecanismul său general și cu rolurile sale în corpul uman.

1. Introducere

Deși tulburarea deficitului de vitamina D (VDD), și anume rahitismul, a fost cunoscută de secole, dar factorul său cauzal a fost cunoscut abia după descoperirea vitaminei D (VD) de către E.V. McCollum și asociații săi în 1913. Dar a dobândit un interes nou în ultimii ani, deoarece VDD sa dovedit a fi pandemie la nivel mondial și asocierea sa cu alte boli. 1.2 Vitamina D este un grup de secosteroizi solubili în grăsimi (un steroid cu inelul „rupt”) joacă un rol important în metabolismul osos și pare să aibă unele proprietăți antiinflamatorii și imunomodulatoare. Există mai multe forme (vitamine) de VD și anume, VD1 (ergocalciferol cu ​​lumisterol), VD2 (ergocalciferol), VD3 (colecalciferol) VD4 (dihidroergocalciferol), VD5 (sitacalciferol). Cei mai importanți compuși din acest grup sunt VD3 și VD2. 3-5 În acest articol de revizuire discutăm metabolismul și funcțiile vitaminei D în corpul uman. Cauzele comune ale deficitului de vitamina D, împreună cu necesitățile zilnice și prevalența deficitului de vitamina D în lume și India au fost discutate împreună cu manifestările extra-scheletice ale vitaminei D.

2. Metabolismul și funcțiile vitaminei D

Iradierea ultravioletă (UV) -B a pielii declanșează fotoliza 7-dehidrocolesterolului (proVD3) la preVD3 în membrana plasmatică a keratinocitelor pielii umane. 6-8 Odată format în piele, membrana plasmatică celulară preVD3 este transformată rapid în VD3 de temperatura pielii VD3 din piele și VD din dietă suferă două hidroxilări secvențiale, mai întâi în ficat la 25 (OH) D și apoi în rinichi la forma sa biologic activă, 1,25-dihidroxiVD (1,25 [OH] 2D) (Fig. 1).

revigorarea

Biosinteza și metabolismul vitaminei D (UVB = raze ultraviolete B, DBP = proteină de legare VD, FGF = factor de creștere a fibroblastelor, PTH = parathormon, VDR = receptor VD).

3. Mecanismul de acțiune

VD acționează în 2 moduri:

Acțiunea genomică a VD: Receptorul VD (VDR) este un membru al superfamiliei receptorilor nucleari pentru hormonii steroizi, care poate fi clasificat ca un factor de transcripție activat de ligand. 9 VDR se crede, de asemenea, că joacă un rol important în generarea unei acțiuni rapide de 1, 25 (OH) 2D3. 10

Acțiunea non-genomică a VD: Există acțiuni non-genomice ale VD cu răspuns rapid, care sunt mediate prin receptorii de suprafață celulară, cunoscuți sub numele de 1, 25 D3 MARRS (proteine ​​de legare a steroizilor cu răspuns rapid asociate membranei). 11

4. Bioacțiuni ale VD

Pe intestin: 1, 25 (OH) 2D3 îmbunătățește eficacitatea intestinului subțire pentru a absorbi calciu și fosfor, fier, magneziu, zinc. 10

Pe schelet: VD este esențial pentru dezvoltarea și întreținerea scheletului mineralizat.

Dezvoltarea plăcii de creștere necesită acțiuni coordonate de calciu și 1, 25 (OH) 2D3 și VDR, unde ca formare osoasă osteoblastică optimă și resorbție osoasă osteoclastică, solicită atât 1, 25 (OH) 2D3 cât și VDR.1, 25 (OH) 2D3 reglează osteoclastogeneza reglarea reciprocă a activării receptorului ligandului NF-κB (RANK) (RANKL) și osteoprotegerinei (OPG). 12 Interacțiunile dintre osteoblaste și osteoclaste integrează remodelarea osoasă.

5. Cerință

Există o diferență în recomandarea necesității zilnice de către o autoritate diferită, iar indemnizațiile dietetice recomandate în mod obișnuit (ADR) pentru VD provin de la Health Canada. 13

6. Surse de VD

Principalele surse de VD2 și D3 includ 3,14–21: A) Surse naturale precum pește (somon, sardine, macrou, ton etc), ulei de ficat de cod, ciuperci, gălbenuș de ou, expunere la lumina soarelui etc; B) Alimente fortificate precum unt, lapte, iaurturi, brânză, margarină, suc de portocale, cereale pentru micul dejun etc; C) Suplimente farmaceutice precum VD2, D3 și multivitamine.

7. Deficiență

Deficiența de VD este cea mai frecventă și este cea mai puțin diagnosticată afecțiune la copii și adulți. Acest lucru se datorează în mare parte faptului că pacienții nu prezintă de obicei semne și simptome clinice evidente până când deficiența este severă și prelungită. Acum se acceptă faptul că nivelul circulant al 25-hidroxi VD ar trebui utilizat ca indicator al stării VD datorită ușurinței sale de măsurare, timpului de înjumătățire lung în circulație (aproximativ 2 sau 3 săptămâni) și corelației nivelului său cu stări clinice de boală. 22–24 Deși nu s-a ajuns la un consens cu privire la un nivel optim de 25-hidroxiVD, totuși nivelul său poate determina diferite stări ale condițiilor clinice. 25-29:

Deficiență: 100 ng/ml

8. Tulburare de deficit

Copiii cu deficiență de VD stabilită prezintă caracteristici de rahitism sub formă de anomalii scheletice cum ar fi deformările genunchiului (Fig. 2), întârzierea dezvoltării, eșecul de a prospera etc., cu trăsături biochimice și radiologice caracteristice. Caracteristicile radiologice tipice includ lărgirea și cuparea metafizei etc., în timp ce adulții prezintă semne și simptome de osteomalacia cum ar fi durerea și sensibilitatea osoasă, slăbiciunea musculară proximală prezentându-se ca dificultate în ridicarea dintr-o poziție așezată cu caracteristică biochimică și radiologică. Caracteristicile radiologice tipice includ fracturi de insuficiență sau zone mai libere (Fig. 3), osteoporoză, discuri biconcave, coloană vertebrală „rugger jersey” (Fig. 4).

Deformitatea bilaterală a genei valgum datorită deficitului de vitamina D.

Raze X ale bazinului cu protrusio acetabuli (săgeată neagră) și fracturi de insuficiență multiplă (săgeată albă).

Radiografie laterală a coloanei vertebrale care prezintă coloana vertebrală din jersey rugger și mai multe veretre biconcave (aspect de gură de pește de cod).

9. Cauzele deficitului de VD