Raport de caz Tirotoxicoza indusă de amiodaronă tip 1 sau tip 2
Abstract
Un bărbat în vârstă de 69 de ani a prezentat o istorie de 6 săptămâni de dificultăți de respirație la efort, pierderea neintenționată în greutate, obiceiuri intestinale modificate și letargie. El a fost diagnosticat cu fibrilație atrială cu 2 ani în urmă și a început să utilizeze amiodaronă și warfarină. Ulterior, el a revenit la ritmul sinusal și medicamentul i-a fost oprit cu 1 an înainte de prezentare. El a negat istoricul disfuncției tiroidiene. La examinare, avea un mic guș ferm de gradul I. Pielea îi era caldă și transpirată. Testele funcției tiroidiene l-au arătat a fi tirotoxic. El a fost început cu carbimazol 20 mg; cu toate acestea, el a devenit în continuare semnificativ tirotoxic. Având în vedere severitatea prezentării sale și lipsa oricărei îmbunătățiri clinice sau biochimice, prednisolon oral 30 mg o dată pe zi a fost administrat concomitent. Simptomele sale au dispărut ulterior și a devenit eutiroid. Prednisolonul a fost micșorat și oprit în timp ce carbimazolul a fost redus în mod incremental la 10 mg pe zi.
fundal
Amiodarona, un agent bogat în iod benzofuranic, este un medicament antiaritmic utilizat pe scară largă pentru aritmiile atriale și ventriculare, mai ales dacă nu este controlat cu terapii standard. Are o serie de efecte secundare bine cunoscute, inclusiv disfuncție tiroidiană: fie hipotiroidism, fie hipertiroidism. Provoacă disfuncție tiroidiană în 15-20% din cazuri. 1 Amiodarona seamănă chimic cu tiroxina, iar legarea sa de receptorul tiroidian nuclear ar putea contribui la unele dintre acțiunile sale farmacologice și toxice. 2 Deși hipotiroidismul indus de amiodaronă nu pune multe probleme, tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT) tip 1 sau 2 este o provocare diagnostică și terapeutică. Deoarece consecințele fizice și psihologice ale terapiei pe termen lung cu oricare dintre afecțiuni sunt prea mari pentru a fi ignorate, este crucial să se facă diferența între cele două tipuri de AIT. O problemă clinică apare în încercarea de a diagnostica pacienții fără teste anterioare ale funcției tiroidiene și în a decide tratamentul adecvat. Acest articol este pentru a face medicii conștienți de entitatea AIT și cum să gestioneze un caz în care există ambiguitate între AIT tip 1 și 2.
Prezentarea cazului
Investigații
15 august 2012 - hormonul stimulator al tiroidei (TSH) 2.6, T4 gratuit nu a fost verificat
27 iunie 2013 - TSH: suprimat, gratuit T4: 66.9
18 iulie 2013 - TSH: suprimat, gratuit T4: 34.4; antitiroidian peroxidază 3 Tirotoxicoza este mediată de conținutul de iod al amiodaronei. 4 În fiecare tabletă de 200 mg, există 75 mg de iod (37% din masa amiodaronei) și aproximativ 10% din iod este eliberat zilnic sub formă de iod gratuit. 5 6 Timpul de înjumătățire estimat al amiodaronei este cuprins între 50 și 100 de zile. 7 Efectele amiodaronei asupra glandei tiroide pot fi observate în câteva săptămâni de la începerea tratamentului și/sau până la câteva luni de la întreruperea acestuia. 8 9 Poate să apară până la 3 ani de la inițierea tratamentului. 10 Cu toate acestea, perioada obișnuită de timp este cuprinsă între 2 și 47 de luni. 11 Semnele și simptomele AIT sunt mai multe și sunt prezentate în caseta 1. 4 Manifestările cardiace pot fi absente din cauza efectului amiodaronei asupra inimii. 4
Caseta 1
Semne și simptome 4
Semne non-cardiace
Pierderea in greutate inexplicabilă
Semne cardiace
Semne de laborator
Nivelurile totale și libere de T4 au crescut
Nivelurile totale și libere de T3 au crescut
Hormonul stimulator al tiroidei a scăzut dramatic
AIT poate fi împărțit în două tipuri: AIT de tip 1 este o formă de hipertiroidism indus de iod, în timp ce AIT de tip 2 este o tiroidită distructivă indusă de medicamente. 1 Tabelul 1 prezintă caracteristici diferite ale celor două tipuri. 12 Există rapoarte că există forme mixte și pot fi cauzate de ambele mecanisme patogene. 1 AIT de tip 1 este mai frecvent în părți ale lumii cu deficit de iod, cum ar fi Europa și apare de obicei în glandele tiroide anormale. 13 Afectează pacienții cu tulburări latente sau cunoscute ale tiroidei, cum ar fi boala Grave, gușul difuz și goitul nodular. 8 Rezultă o sinteză excesivă, necontrolată a hormonului tiroidian, prin funcționarea autonomă a țesutului tiroidian ca răspuns la iod. 8 O ecografie Doppler cu flux de culoare va arăta o glandă hiperfuncțională, hipervascularitate și sinteză excesivă de hormoni tiroidieni. 14 De obicei răspunde la tionamide. Cu toate acestea, uneori se adaugă perclorat de potasiu pentru a crește răspunsul la tionamide prin inhibarea absorbției de iod tiroidian. 1