Pierderea AIF mitocondrială determină reprogramarea metabolică, blocarea morții celulare independente de caspază,
Pierderea mitocondrială AIF declanșează afectarea OXPHOS/metabolismului.

AIF -/Y MEF își reprogramează metabolismul permițând o cale glicolitică AMPK/GLUT-4.
Disfuncția OXPHOS asociată cu pierderea AIF generează un fenotip senescent P53/P21.
Lipsa plasticității metabolice provoacă letalitate embrionară la animalele AIF KO.
AIF +/- femelele dezvoltă epuizarea celulelor imune și hidrocefalia perinatală.
Abstract
Obiective
Factorul care induce apoptoza (AIF) este o proteină implicată în asamblarea/stabilitatea lanțului de transport de electroni mitocondriale și moartea celulară programată. Rolul relevant al acestei proteine este subliniat, deoarece mutațiile care modifică proprietățile AIF mitocondriale duc la mitocondriopatii pediatrice acute și metastaze tumorale. Prin generarea unei tulpini originale de șoarece cu deficit de AIF, acest studiu a încercat să analizeze, într-o singură paradigmă, consecințele metabolice celulare și de dezvoltare ale pierderii AIF și disfuncția ulterioară a fosforilării oxidative (OXPHOS).