Jurnalul bolii Alzheimer - Volumul 27, numărul 4 - Jurnale - IOS Press
Achiziționați acces online individual timp de 1 an la acest jurnal.
Preț: 595,00 EUR
Factor de impact 2020: 3.909
Jurnalul bolii Alzheimer este un jurnal internațional multidisciplinar pentru a facilita progresul în înțelegerea etiologiei, patogeniei, epidemiologiei, geneticii, comportamentului, tratamentului și psihologiei bolii Alzheimer.
Revista publică rapoarte de cercetare, recenzii, comunicări scurte, recenzii de cărți și scrisori către editor. Jurnalul este dedicat oferirii unui forum deschis pentru cercetări originale care să accelereze înțelegerea noastră fundamentală a bolii Alzheimer.
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Cuvinte cheie: Tulburare bipolară, demență, demență frontotemporală, degenerescență lobară frontotemporală, mutație GRN, afazie primară progresivă nonfluentă
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 791-797, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, hipertensiune, meta-analiză
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 799-807, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, background genetic, studii GWA, virusul herpes
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 809-817, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Cuvinte cheie: îmbătrânire, boala Alzheimer, metilarea ADN-ului, expresia genelor, modificări ale histonelor, Pb
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 819-833, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Rezumat: Relația de activitate a structurii legării N'-benziliden-benzohidrazidei (NBB) la proteinele tau și a filamentului elicoidal pereche (PHF), precum și a fibrilelor amiloid-β1-42 indică selectivitate diferențială pentru aceste agregate proteice. Capacitatea compușilor de a pata încurcături neurofibrilare și plăci senile izolate din creierul AD uman a fost investigată histochimic. Aceste studii au condus la mai mulți liganzi selectivi ai fibrelor tau-PHF și amiloid-β1-42. Susținute de aceste rezultate, am raționalizat un model pentru proiectarea liganzilor selectivi pentru fibrele tau, PHF și amiloid-β1-42.
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, amiloid-β, amfiphilicitate, liganzi amfiphilici, N'-benziliden-benzohidrazidă, încurcătură neurofibrilară, filament elicoidal împerecheat, liganzi tau selectivi, tau, tau și proteine PHF
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 835-843, 2011
"Nivelurile LCR Aβ 1-42 și metabolismul glucozei în boala Alzheimer>
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Rezumat: Dismetabolismul glucozei a fost în mod constant asociat cu un risc crescut de tulburări cognitive, iar rezistența la insulină cerebrală ar putea juca un rol în patogeneza bolii Alzheimer (AD). Dovezi recente sugerează că biomarkerii lichidului cefalorahidian (LCR) pot reflecta patologia creierului în AD. Am investigat relația dintre concentrațiile de CSF ale peptidei amiloid-β 1-42 (Aβ1-42), tau total și tau fosforilat (ptau-181) și nivelurile de glucoză plasmatică și CSF într-o cohortă de 94 de AD nediabetici nou diagnosticați pacienți. Raportăm că nivelul CSF Aβ1-42 a fost invers asociat cu raportul glucozei LCR cu plasmă (coeficientul Spearman = -0,27, p = 0,008). … Această relație a rămas după ajustare pentru vârstă, sex, indicele de masă corporală, hipertensiune și scor MMSE (β [SE] de regresie liniară = -0,93 [0,37], p = 0,01). În analiza stratificată, această relație a fost observată numai la pacienții care nu purtau alela apolipoproteinei E4. Nu s-a găsit nicio relație semnificativă între nivelurile de glucoză și tau total sau tau fosforilat 181. Aceste rezultate susțin ideea că o legătură între dismetabolismul glucozei și calea amiloidă poate exista în patogeneza AD. Afișați mai multe
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, peptida β-amiloidă, biomarkeri, LCR, glucoză
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 845-851, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Rezumat: Suplimentarea dietetică cu acizi grași polinesaturați n-3 (n-3 PUFA) reduce patologia amiloid-β (Aβ) și tau și îmbunătățește performanța cognitivă la modelele animale ale bolii Alzheimer (AD). Pentru a exclude variabilele de confuzie asociate dietei, am încrucișat șoareci 3 × Tg-AD (modelând neuropatologia AD) cu șoareci transgenici Fat-1 care exprimă gena grăsimii-1 care codifică o PUFA desaturază, care produce endogen n-3 PUFA din n-6 PUFA. Expresia grăsimii-1 a modificat raportul n-3: n-6 PUFA în sus în creier (+ 11%, p ... de Aβ42 solubil (−41%, p Arată mai mult
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, acizi docosahexaenoici, acizi grași n-3 desaturaza, acizi grași polinesaturați n-3, șoareci transgenici
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 853-869, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Rezumat: Scindările endoproteolitice secvențiale operate de γ-secretaza și β-secretaza (BACE1) pe precursorul proteinei amiloid-β (AβPP) au ca rezultat producerea speciei amiloid-β (Aβ), cu două variante C-terminale, la reziduul 40 sau la reziduul 42. Acumularea în țesuturile cerebrale a agregatelor mici, solubile de Aβ42 este evenimentul patogen major al bolii Alzheimer (AD). Cu toate acestea, activitatea fiziologică a peptidelor Aβ este încă evazivă. Aici, arătăm că expresia BACE1 este reglementată de Aβ42, care mărește transcrierea genei BACE1 prin calea de semnalizare JNK/c-jun. De remarcat, Aβ40 are mult mai puțin efect asupra expresiei BACE1 ... Aceste descoperiri dezvăluie o buclă de feedback pozitivă în care scindarea γ-secretazei AβPP eliberează o peptidă funcțional activă, Aβ42, care promovează transcrierea BACE1. Astfel, expresia genică indusă de Aβ42 poate avea implicații în disfuncția neuronală și degenerarea care apare în AD. Afișați mai multe
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, amiloid-β42, BACE1, γ-secretaza, calea JNK/c-jun
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 871-883, 2011
Tipul articolului: Articolul de cercetare
Rezumat: Funcția de memorie se deteriorează, în general, odată cu vârsta, iar deficiențele de memorie sunt un simptom comun al unei boli grave, cum ar fi demența. Deși testele de screening sunt utilizate pe scară largă în toată medicina, ele nu sunt încă utilizate în mod obișnuit pentru a detecta deficiențele de memorie. Obiectivul acestui studiu a fost de a caracteriza un test de memorie bazat pe audiență, adecvat pentru administrarea simultană unui număr mare de indivizi. A fost dezvoltat un test de recunoaștere continuă pentru a evalua funcția de memorie în audiențe utilizând o prezentare în care au fost prezentate 50 de imagini, dintre care 25 au fost repetate. Membrii publicului au răspuns înregistrând dacă o imagine este o competiție. Testul a fost administrat ... unui total de 1018 participanți la 25 de site-uri cu o dimensiune medie a audienței de 41 de persoane (interval = 9-142). Un total de 868 de persoane cu vârste cuprinse între 40 și 97 de ani au finalizat testul în mod corespunzător și și-au furnizat vârsta, nivelul de educație și sexul. Memoria de recunoaștere măsurată prin discriminabilitate (d ′) a arătat o scădere semnificativă odată cu vârsta (40-49 de ani, d ′ = 3,51; 90-99 de ani, d ′ = 1,95, p Arată mai mult
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, memoria episodică, screening-ul memoriei, recunoașterea obiectelor, memoria de recunoaștere, memoria vizuală
Citare: Jurnalul bolii Alzheimer, vol. 27, nr. 4, pp. 885-895, 2011