Este posibilă interacțiunea dintre inflamația periferică și cea centrală în tulburările spectrului autist
Claudia Cristiano
1 Departamentul de Farmacie, Școala de Medicină, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Adriano Lama
1 Departamentul de Farmacie, Școala de Medicină, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Francesca Lembo
1 Departamentul de Farmacie, Școala de Medicină, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Maria P. Mollica
2 Departamentul de biologie, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Antonio Calignano
1 Departamentul de Farmacie, Școala de Medicină, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Giuseppina Mattace Raso
1 Departamentul de Farmacie, Școala de Medicină, Universitatea din Napoli Federico II, Napoli, Italia
Abstract
Introducere
În ultimele decenii, frecvența diagnosticelor de autism a crescut constant și a crescut interesul comunității științifice (Fombonne, 2009; Boyle și colab., 2011; Elsabbagh și colab., 2012). Împreună cu sindromul Asperger, tulburare de dezvoltare pervazivă-nespecificată altfel și tulburare dezintegrativă a copilăriei, autismul este una dintre așa-numitele tulburări ale spectrului autist (ASD) conform Manualului de diagnosticare și statistic al tulburărilor mintale versiunea 5. În general, simptomele încep de la vârsta de 8 luni, devin diagnosticați în mod fiabil în jurul a 2 sau 3 ani și apoi continuați pe parcursul întregii vieți (Rapin și Tuchman, 2008). ASD este definit de deficiențe în comunicarea socială, comportamente repetitive și interese restrânse. Această varietate de simptome și severitatea lor diferită indică implicarea nu numai a factorilor genetici (Abrahams și Geschwind, 2010) în etiologia sa, ci și a factorilor de mediu (Fujiwara și colab., 2016), care au efecte diferite între indivizi.
Dovezi în creștere sugerează că indivizii cu TSA prezintă activare proeminentă a microgliei și astrocitelor și inflamație cronică severă (Vargas și colab., 2005), atât în periferie, cât și în mai multe zone cerebrale, caracterizate prin niveluri crescute de factor de necroză tumorală (TNF) α. Al-Ayadhi, 2005; Chez și colab., 2007), interleukin (IL) -1 (Al-Ayadhi, 2005), IL-6 (Wei și colab., 2011) și interferon-γ (El-Ansary și Al -Ayadhi, 2012).
Expunerea la factori nocivi în timpul dezvoltării timpurii a creierului poate avea un impact asupra structurii și funcției sale și crește susceptibilitatea pe termen lung la tulburările neurodezvoltării (Bale și colab., 2010). S-a sugerat că obezitatea în timpul sarcinii induce inflamația creierului fetal (Graf și colab., 2016), compoziția nutrițională constantă în timpul sarcinii este un alt factor de impact asupra funcțiilor creierului: de exemplu, privarea acizilor grași polinesaturați (PUFA) în timpul sarcinii a redus învățarea și memoria în descendenții, care și-au redat funcțiile atunci când dieta a fost completată corespunzător (Lozada și colab., 2017).
În plus, studii recente arată că ASD este asociat cu afecțiuni gastrointestinale (GI) și modificări ale compoziției microbiotei (van De Sande și colab., 2014; Rosenfeld, 2015). Astfel, sunt propuse mai multe strategii pentru a reduce efectele legate de alimente în TSA, cum ar fi dietele fără gluten și cazeină, eliminarea carbohidraților complecși și înlocuirea acestora cu monozaharide și aportul de micronutrienți, toate intervențiile convergente pentru a corecta neurogeneza și dezvoltarea neuro-rețelelor. În plus, a fost propusă și utilizarea probioticelor, prebioticelor și post-biotice pentru ameliorarea simptomelor gastrointestinale și ASD asociate cu disbioza.