Eliminarea detaliilor reparării intestinale Nature Reviews Immunology
Subiecte
Inflamația intestinală, cum ar fi în bolile inflamatorii intestinale (IBD), infecțiile și cancerele colorectale, duce adesea la sângerări intestinale și, prin urmare, la anemie. Având în vedere funcția hepcidinei derivate din ficat ca regulator principal al homeostaziei sistemice a fierului, Bessman și colab. s-a uitat la rolul hepcidinei în reglarea fierului în intestin. Ei descriu o nouă cale prin care hepcidina derivată din celula dendritică (DC) promovează repararea intestinală.
Deficient de hepcidină (Hamp -/-) și de tip sălbaticHamp +/ +) șoarecii au avut niveluri similare de afectare a țesutului intestinal după administrarea de dextran sulfat de sodiu (DSS), dar Hamp -/- șoarecii au avut pierderea în greutate persistentă, perturbarea arhitecturii intestinale și lungimea redusă a colonului comparativ cu Hamp +/ + șoareci după retragerea DSS. Prin contrast, recuperarea Hamp Șoarecii Verliver, cărora le lipsește hepocidina derivată din hepatocite, din expunerea DSS a fost comparabilă cu cea a șoarecilor de tip sălbatic. Prin urmare, pentru repararea mucoasei este necesară o sursă non-hepatocitară de hepcidină.

Bessman și colab. a arătat că DC-urile convenționale de tip 2 (cDC2) sunt principala sursă mieloidă de hepcidină în colonul de la șoarece după administrarea DSS și că cDC-urile intestinale sunt producători importanți de hepcidină și la pacienții cu IBD. Mai mult, s-a demonstrat că cDC produc hepcidină in vitro ca răspuns la stimularea microbiană. Hamp Șoarecii ∆CD11C, cărora le lipsește expresia hepcidinei în CDC, au avut un fenotip de recuperare similar afectat Hamp -/- șoareci după retragerea DSS, ceea ce arată că hepcidina derivată din cDC este necesară pentru repararea intestinală.