Efectul lipsei de vitamina B în timpul sarcinii și alăptării asupra metabolizării homocisteinei și

Departamentul de Pediatrie, Universitatea Federală din São Paulo, São Paulo, São Paulo, Brazilia, Departamentul de Psihobiologie, Universitatea Federală din São Paulo, São Paulo, São Paulo, Brazilia

Departamentul de afiliere pentru psihobiologie, Universitatea Federală din São Paulo, São Paulo, São Paulo, Brazilia

Școala de afiliere a științelor farmaceutice a Universității din Sao Paulo, São Paulo, São Paulo, Brazilia

Centrul de hematologie și oncologie pentru pediatrie de afiliere, Institutul de Științe Biologice, Universitatea de Pernambuco, Recife, Pernambuco, Brazilia

Vanessa Cavalcante da Silva,
Leandro Fernandes,
Eduardo Jun Haseyama,
Ana Luiza Dias Abdo Agamme,
Elvira Maria Guerra Shinohara,
Maria Teresa Cartaxo Muniz,
Vânia D'Almeida

Cifre

Abstract

Citare: Silva VCd, Fernandes L, Haseyama EJ, Agamme ALDA, Shinohara EMG, Muniz MTC și colab. (2014) Efectul deprivării vitaminei B în timpul sarcinii și alăptării asupra metabolizării homocisteinei și a metaboliților înrudiți în creierul și plasma plasmatică a șoarecilor. PLoS ONE 9 (4): e92683. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092683

Editor: Shawn E. Bearden, Idaho State University, Statele Unite ale Americii

Primit: 14 noiembrie 2013; Admis: 25 februarie 2014; Publicat: 2 aprilie 2014

Finanțarea: Această lucrare a fost susținută de FAPESP (Procesul nr. 2010/00075-2 și bursă pentru EJH), CAPES (bursă pentru VCS și LF), CNPq (bursă pentru VDA) și AFIP. Finanțatorii nu au avut niciun rol în proiectarea studiului, colectarea și analiza datelor, decizia de publicare sau pregătirea manuscrisului.

Interese concurente: Autorii au declarat că nu există interese concurente.

Introducere

Nivelurile de Hcy pot varia considerabil în rândul indivizilor în funcție de factorii genetici, dietetici și de mediu, iar concentrațiile plasmatice crescute au fost identificate ca fiind un factor de risc pentru bolile neurodegenerative [7], [8]. S-a demonstrat că perturbarea metabolismului Hcy matern și fetal atribuibil lipsei de folat sau de cobalamină joacă un rol în etiologia pierderii recurente precoce a sarcinii, a abrupției placentare și a preeclampsiei [9] - [11]. La descendenți, efectele hiperhomocisteinemiei (hHCY) au fost asociate cu nașterea prematură, întârzierea creșterii intrauterine, defecte ale tubului neural și moartea fetală [12], [13].

Dovezile din studiile observaționale și experimentale sugerează o legătură între expunerile adverse la începutul vieții, în special legate de starea nutrițională (restricție sau supliment) și susceptibilitatea la boli cronice la vârsta adultă. De exemplu, studiile la șobolani au constatat că expunerea la diabetul gestațional matern în perioada fetală sau neonatală poate duce la modificări permanente ale masei grase corporale și a circuitelor neuronale hipotalamice care reglează apetitul în creierul adult [14], [15]. Conform ipotezei originii dezvoltării sănătății și bolii, susceptibilitatea crescută la boală este parțial modelată în timpul programării fetale prin interacțiunea nutriției și mecanismelor epigenetice [16].

Rezultate

Barajele care au primit dieta cu deficit (DDD) au avut, după 20 de zile, o creștere cu aproximativ 50% a concentrațiilor plasmatice de Hcy (13,606 μmol/L) comparativ cu grupul martor (CT) (9,229 μmol/L), P Figura 1. Plasmă Concentrația Hcy la baraje după douăzeci de zile pe o dietă experimentală.

n = 6-8; PND = zi postnatală; CT = control; DDD = baraje în alimentație deficitară. testul t. Datele sunt prezentate ca medie ± eroare standard. * P≤0,05.

Descendenți

După naștere, descendenții au fost separați în trei grupe: control (CT), dieta deficitară în timpul sarcinii și alăptării (DPL) și dieta deficitară în timpul sarcinii (DP). Barajele descendenților CT și DPL au primit, respectiv, o dietă standard și deficitară în timpul sarcinii și alăptării, iar descendenții DP au fost alăptați de către barajele martor care au primit dieta standard în timpul alăptării.

Pentru a evalua efectul deficitului de vitamina B în timpul sarcinii asupra metabolismului metilului cerebral la descendenți, SAM și SAH au fost măsurate după naștere (PND 0) în grupurile DP și CT. Țesutul cerebral al descendenților feminini expuși dietei deficitare a prezentat, în comparație cu CT, o concentrație crescută de SAH (P = 0,014), dar nu a existat o diferență semnificativă în concentrația SAM (P = 0.140; Figura 2). Interesant este că analiza creierului descendenților masculi nu a arătat modificări ale concentrației SAH (P = 0,620), dar a prezentat o scădere a concentrației SAM (P = 0,028, Figura 3). Cu toate acestea, ambele femele (P Figura 2. Efectele unei diete cu deficit de vitamina B în timpul sarcinii asupra concentrațiilor SAM și SAH și a raporturilor SAM/SAM în creierul descendenților feminini la PND 0.

n = 6-8; PND = zi postnatală; CT = control; DP = dieta deficitară în timpul sarcinii; SAM = S-adenosilmetionina; SAH = S-adenosilhomocisteină. testul t. Datele sunt prezentate ca medie ± eroare standard. * P≤0,05.

n = 6-8; PND = zi postnatală; CT = control; DP = dieta deficitară în timpul sarcinii. testul t. Datele sunt prezentate ca medie ± eroare standard. * P≤0,05.

Rezultatele privind dozarea plasmatică la PND 28 sunt rezumate în Tabelul 2. Când au fost evaluate efectele unei diete deficitare în PND 28 (înțărcare), s-a observat o creștere semnificativă a concentrației plasmatice de Hcy în grupul DPL feminin în comparație cu DP (P Tabelul 2. Efectele unei diete cu deficit de vitamina B în timpul sarcinii și al sarcinii/alăptării asupra parametrilor plasmatici și cortexului cerebral la descendenți la PND 28.