Deficitul de vitamina D, funcția musculară și căderile la persoanele în vârstă The American Journal of Clinical

Hennie CJP Janssen, Monique M Samson, Harald JJ Verhaar, deficit de vitamina D, funcție musculară și căderi la persoanele în vârstă, The American Journal of Clinical Nutrition, volumul 75, numărul 4, aprilie 2002, paginile 611-615, https: // doi.org/10.1093/ajcn/75.4.611

INTRODUCERE

Îmbătrânirea, chiar și la persoanele în vârstă sănătoase, este însoțită de o reducere a masei musculare și a forței musculare (1-3). Pierderea treptată a forței musculare (sub un anumit prag) are ca rezultat afectarea funcțională (4, 5), necesitatea asistenței în efectuarea activităților zilnice (6, 7) și un risc crescut de cădere și fracturi nonvertebrale (8) . Prin urmare, conservarea forței musculare la vârstnici este de o importanță majoră.

Deficitul de vitamina D este asociat cu slăbiciune musculară (9) și este frecvent la persoanele în vârstă (10). Persoanele în vârstă sunt predispuse să dezvolte deficiența vitaminei D din cauza diferiților factori de risc: scăderea aportului alimentar, scăderea expunerii la soare, reducerea grosimii pielii, afectarea absorbției intestinale și afectarea hidroxilării în ficat și rinichi (11-13). Din 824 de persoane în vârstă cu vârsta> 70 de ani din 11 țări europene, 36% dintre bărbați și 47% dintre femei au prezentat concentrații serice de 25-hidroxivitamină D3 [25 (OH) D3] 14).

Slăbiciunea musculară datorată deficitului de vitamina D este predominant din grupele musculare proximale și se manifestă printr-o senzație de greutate la nivelul picioarelor, obositoare cu ușurință și dificultăți la montarea scărilor și ridicarea de pe un scaun; deficiența este reversibilă cu suplimentarea (15–18). Atrofia musculară - în special a fibrelor de tip II - a fost descrisă histopatologic (17, 19, 20). În această revizuire ne-am concentrat pe relația dintre deficiența de vitamina D, funcția musculară și scăderea la persoanele în vârstă pentru a determina dacă suplimentarea cu vitamina D poate îmbunătăți forța musculară și capacitatea funcțională la această populație.

VITAMINA D METABOLISM

La nivelul pielii, sub influența radiațiilor ultraviolete, 7-dehidrocolesterolul este transformat în previtamina D3, care este transformată în vitamina D3 (colecalciferol). În ser, legat de o proteină de legare a vitaminei D (DBP), vitamina D3 este transportată în ficat, unde este hidroxilată la 25 (OH) D3. În rinichi, 25 (OH) D3 este metabolizat în continuare la 1α, 25-dihidroxivitamină D3 [1,25 (OH) D3], forma biologic activă a vitaminei D (21). Producția și degradarea ulterioară a acesteia se află sub un control metabolic strict prin diferite sisteme de feedback, care sunt prezentate în Figura 1 (22-28).

Feedback și reglare în metabolismul vitaminei D. 25 (OH) D3, 25-hidroxivitamină D3; 1,25 (OH) D3, 1,25-dihidroxivitamină D3; 24,25 (OH) D3, 24,25-dihidroxivitamină D3; +, stimulare sau producție; //, inhibare sau inactivare.

Pe lângă faptul că este fotoconvertită în piele, vitamina D poate fi obținută din dietă prin ingestia de produse care conțin vitamina D (de exemplu, pește gras), din lapte sau margarină îmbogățită cu vitamina D și din utilizarea multivitaminelor. Vitamina D ingerată pe această cale este metabolizată în același mod ca și vitamina D produsă endogen.

Deoarece 1,25 (OH) D3 își exercită influența asupra țesutului țintă îndepărtat, mediat de un receptor de vitamina D (VDR), este considerat mai degrabă un hormon decât o vitamină (29). Concentrația serică de 25 (OH) D3 este de 1000 de ori mai mare decât cea a serului 1,25 (OH) D3, iar această concentrație în exces constituie o instalație de depozitare similară cu cea a altor hormoni steroizi. Deși, în general, este de acord că starea vitaminei D este reflectată cel mai exact de concentrațiile serice de 25 (OH) D3, dovezile privind concentrațiile serice adecvate sunt neconcludente. O concentrație crescută a hormonilor paratiroidieni serici este un indicator comun al deficitului de vitamina D. Cu toate acestea, au fost propuse concentrații variabile de 25 (OH) D3 ca fiind minimul necesar pentru prevenirea hiperparatiroidismului secundar: de la 20-40 la 122 nmol/L (30-34). Alternativ, a fost propusă o scară graduală în care hipovitaminoza D este definită ca o concentrație de 25 (OH) D3 35).

Inactivitatea fizică crește rotația osoasă și concentrațiile serice de calciu, ceea ce previne creșterea hormonului paratiroidian seric, chiar și în prezența deficitului de vitamina D (36). Astfel, trebuie făcută precauție atunci când un hormon paratiroidian seric crescut este utilizat ca indicator al deficitului de vitamina D. În plus, este necesară precauție în comparațiile rezultatelor studiilor care au folosit diferite tehnici de testare pentru a determina serul 25 (OH) D3 (37).

În afară de organele țintă clasice pentru menținerea homeostaziei corpului de calciu (intestin, rinichi, os și glandă paratiroidă), au fost identificate și alte locuri țintă pentru metaboliții vitaminei D (de exemplu, piele, mușchi, pancreas, sistemul imunitar, sistemul hematopoietic și reproducerea organe) și au fost descoperite noi acțiuni (21).

MUSCULUI CA SITE ȚINTĂ PENTRU METABOLITELE DE VITAMINĂ D

Birge și Haddad (38), la mijlocul anilor 1970, au fost primii care au arătat că 25 (OH) D3 influențează în mod direct metabolismul fosfatului muscular în diafragmele șobolanilor cu deficit de vitamina D. De atunci, mai multe studii au arătat că metaboliții vitaminei D afectează metabolismul celulelor musculare prin diferite căi. Este dincolo de sfera de aplicare a acestui articol să prezentăm aceste mecanisme în detaliu, care sunt descrise cu atenție în altă parte (39, 40). S-a constatat că metaboliții vitaminei D afectează metabolismul muscular în 3 moduri: 1) prin medierea transcripției genelor, 2) prin căi rapide care nu implică sinteza ADN și 3) prin varianta alelică a VDR.