Articolul despre boala hepatică alcoolică

Boală hepatică alcoolică

Introducere

Boala hepatică alcoolică acoperă un spectru de tulburări începând de la ficatul gras, evoluând uneori la hepatită alcoolică și culminând cu ciroză alcoolică, care este cea mai avansată și ireversibilă formă de leziuni hepatice legate de consumul de alcool.

Există trei etape histologice ale bolii alcoolice a ficatului [1] [2]:

Ficatul gras alcoolic sau steatoza - În acest stadiu, grăsimea se acumulează în parenchimul hepatic.
Hepatita alcoolică - Inflamația celulelor hepatice are loc în acest stadiu, iar rezultatul depinde de gravitatea leziunii. Abstinența alcoolică, susținerea nutrițională, tratamentul infecțiilor și terapia cu prednisolon în cazuri severe pot ajuta la tratamentul hepatitei alcoolice, dar cazurile mai severe duc la insuficiență hepatică.
Ciroza alcoolică - Afectarea ficatului în acest stadiu este ireversibilă și duce la complicații ale cirozei și ale hipertensiunii portale.

Etiologie

Diferenți factori, cum ar fi metabolici, genetici, de mediu și imunologici, joacă în mod colectiv un rol în boala hepatică alcoolică.

Ficatul tolerează consumul ușor de alcool, dar pe măsură ce crește consumul de alcool, acesta duce la tulburări ale funcționării metabolice a ficatului. Etapa inițială implică acumularea de grăsime în celulele hepatice, cunoscută sub denumirea de ficat gras sau steatoză. Dacă consumul de alcool nu se oprește în acest stadiu, uneori duce la hepatită alcoolică. Odată cu consumul continuu de alcool, boala alcoolică hepatică progresează spre deteriorarea gravă a celulelor hepatice cunoscută sub numele de „ciroză alcoolică”. Ciroza alcoolică este stadiul descris de fibroza hepatică progresivă și noduli.

Cantitatea și durata consumului de alcool al pacientului sunt cei mai mari factori de risc pentru dezvoltarea bolii hepatice. Tipul de băutură joacă un rol minim. Femeile sunt mai susceptibile decât bărbații. Obezitatea și dieta bogată în grăsimi cresc, de asemenea, riscul bolilor alcoolice ale ficatului. Infecția concomitentă cu hepatita C este asociată cu o vârstă mai mică de debut, leziuni histologice mai avansate și scăderea supraviețuirii. Proteina 3 conținând domeniul fosfolipazei asemănătoare patatinului (PNPLAP3) este asociată cu ciroză hepatică alcoolică.

Epidemiologie

Alcoolul este cel mai frecvent abuz de droguri din întreaga lume și din Statele Unite ale Americii.

În Statele Unite, este principala cauză a bolilor hepatice. Aceasta implică 61 la sută din populația americană, iar dintre cei 61 la sută, 10 până la 12 la sută sunt băutori înrăiți.

Definiția unei băuturi alcoolice conform Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) este o jumătate de uncie sau 13,7 g alcool pur, care este cantitatea de alcool prezentă în

Bere de 12 oz (5% alcool)
8 oz lichior de malț (7% alcool)
5 oz vin (12% alcool)
1,5 lichide rezistente la 80 oz (40% alcool)

Prevalența bolilor alcoolice hepatice este cea mai mare în țările europene. Consumul zilnic de 30 până la 50 de grame de alcool timp de peste cinci ani poate provoca boli alcoolice ale ficatului. Steatoza poate apărea la 90% dintre pacienții care beau peste 60 g/zi, iar ciroza apare la 30% dintre indivizii cu un consum îndelungat de peste 40 g/zi.

Definițiile privind consumul de alcool la risc sunt mai jos:

Bărbați: peste 14 băuturi pe săptămână sau mai mult de patru băuturi pe ocazie
Femeile și cei peste 65 de ani: peste șapte băuturi pe săptămână sau mai mult de trei băuturi pe ocazie

Definițiile consumului semnificativ de alcool din punct de vedere al toxicității hepatice sunt după cum urmează (acest istoric este esențial pentru a diferenția boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) de boala hepatică grasă alcoolică (AFLD))

Bărbați: mai mult de 21 de băuturi pe săptămână
Femei: peste 14 băuturi pe săptămână

Fiziopatologie

Metabolizarea alcoolului de către ficat se realizează în principal prin intermediul a două enzime:

Alcool dehidrogenază
Aldehidă dehidrogenază

Alcoolul dehidrogenază transformă alcoolul în acetaldehidă, iar aldehida dehidrogenaza convertește acetaldehida în acetat. Metabolismul alcoolului crește producția de NADH prin reducerea NAD în organism. Această deplasare a echilibrului metabolic către producerea de NADH duce la formarea de glicerol fosfat, care se combină cu acizii grași și devine trigliceride, care se acumulează în ficat. Când oxidarea lipidelor (lipoliza) se oprește din cauza consumului de alcool, grăsimile se acumulează în ficat și duc la „boli ale ficatului gras”. Consumul continuu de alcool aduce sistemul imunitar în joc. Interleukinele cu ajutorul neutrofilelor atacă hepatocitele și are loc umflarea hepatocitelor cunoscute sub numele de „hepatită alcoolică”. Leziunea hepatică continuă duce la leziuni hepatice ireversibile, ciroză hepatică.

Histopatologie

Histopatologie în diferite stări ale hepatitei alcoolice:

Prima etapă este steatoza hepatică. Aceasta implică acumularea de picături mici de grăsime în jurul celulelor hepatice, în special în jurul venulelor, și abordarea tractelor portale. Potențialul redox intracelular modificat duce la acumularea de lipide intracelulare. Ficatul gras este considerat, în general, o afecțiune reversibilă.

La o progresie ulterioară, există steatoză marcată, necroză hepatocelulară și inflamație acută. Materialul fibrilar eozinofil (corpuri Mallory hialine sau Mallory-Denk) se formează în hepatocite umflate (balonate). Această etapă este cunoscută sub numele de hepatită alcoolică. Infiltrarea lobulară severă a leucocitelor polimorfonucleare (neutrofile) este prezentă în abundență în această afecțiune, spre deosebire de majoritatea celorlalte tipuri de hepatită în care celulele mononucleare se localizează în jurul triadelor portale.

Stadiul final al bolii hepatice este ciroza alcoolică. În acest stadiu, septurile fibroase înconjoară noduli regenerativi în ficat. [2]

Depunerea colagenului are loc de obicei în jurul venei hepatice terminale (fibroză perivenulară) și de-a lungul sinusoidelor, ducând la un tipar particular de „sârmă de pui” de fibroză în ciroza alcoolică.

Pentru evaluarea optimă a fibrozei hepatice, aceasta trebuie apreciată de pete specifice, cum ar fi Masson Trichrome sau Sirius Red.

De notat că etapele de mai sus nu sunt absolute sau neapărat progresive. O suprapunere a etapelor de mai sus și a caracteristicilor tuturor celor trei etape histologice poate fi prezentă la un individ cu abuz de alcool de lungă durată. Întreruperea consumului de alcool poate provoca regresia tuturor etapelor de mai sus.

Istorie și fizică

Istoria băuturilor este o componentă esențială, care include numărul de băuturi pe zi și durata de băut. Având în vedere lipsa unui test de diagnostic unic, excluderea altor cauze de leziuni hepatice este obligatorie.

Factorii personali și psihosociali sunt, de asemenea, importanți, deoarece consumul excesiv de alcool este legat de depresie și alte boli psihologice.

Pacienții trebuie întrebați despre dietă, consumul de alcool, aportul caloric, factorii de risc pentru malnutriție și factorii de risc pentru bolile cronice ale ficatului, cum ar fi hepatita virală.

Medicii ar trebui să exploreze semne și simptome, inclusiv:

Greață și vărsături
Dureri abdominale sau disconfort
Pierderea poftei de mâncare
Pierderea în greutate sau creșterea în greutate
Creșterea setei
Decolorarea gălbuie a ochilor
Slăbiciune
Febra (în hepatita alcoolică)
Confuzie
Modificarea ciclului somn-veghe
Modificări ale dispoziției
Leșin