Vitamina D din plasmă și parathormonul sunt asociate cu obezitatea și dislipidemia aterogenă a

Abstract

fundal

Concentrațiile scăzute de vitamina D plasmatică (25 (OH) D) au fost asociate cu dezvoltarea sindromului metabolic (MetS), a obezității, diabetului și a bolilor cardiovasculare. Obiectivul acestui studiu a fost de a cuantifica asocierile dintre 25 (OH) D și parathormone (PTH) nivelurile plasmatice și obezitatea, prezența MetS, diabet sau dislipidemie aterogenă (AD) într-un eșantion mare de indivizi cu diferite grade de adipozitate.

vitamina

Metode

Un studiu retrospectiv al tuturor pacienților care au participat la clinici de obezitate într-un spital spaniol între 2009 și 2011 și ale căror concentrații de PTH, 25 (OH) D, calciu și fosfatază alcalină au fost determinate (n = 316, 75,9% femei). Persoanele au fost clasificate în funcție de gradul de adipozitate, prezența MetS și alte comorbidități.

Rezultate

PTH a crescut, dar 25 (OH) D și calciu au scăzut odată cu creșterea adipozității. Prevalența deficitului sau insuficienței de 25 (OH) D a crescut odată cu obezitatea (2 și 26% când> 50). Prevalența hiperparatiroidismului a crescut de la 12% la persoanele ne-obeze la 47,5% la persoanele obeze morbid cu IMC> 50 kg/m 2. Concentrațiile plasmatice scăzute de 25 (OH) D și concentrațiile ridicate de PTH au fost asociate cu un risc crescut de MetS și AD. Aceste asociații au dispărut, cu excepția cazului de AD pentru 25 (OH) D la ajustarea pentru IMC. Analiza de regresie a relevat că IMC și vârsta sau sezonalitatea au fost predictori independenți ai nivelurilor de PTH și respectiv 25 (OH) D, respectiv.

Concluzii

IMC a fost variabila cea mai puternic asociată cu concentrațiile plasmatice de 25 (OH) D și PTH din studiul nostru. Concentrațiile mici de 25 (OH) D și concentrațiile ridicate de PTH nu au fost asociate independent cu un risc crescut de MetS sau diabet. Datele noastre susțin o posibilă contribuție a plasmei 25 (OH) D la patogeneza hipertrigliceridemiei și a AD prin inflamație.

fundal

Obezitatea a devenit o problemă gravă de sănătate în majoritatea țărilor dezvoltate. Organizația Mondială a Sănătății a estimat că, în 2008, prevalența globală a supraponderalității și a obezității a fost de aproximativ 1,5 miliarde și, respectiv, de 500 de milioane de adulți. Obezitatea este, de asemenea, bine cunoscută a fi asociată cu o creștere a prevalenței diabetului de tip 2, a bolilor cardiovasculare, a anumitor tipuri de cancer și a mortalității totale [1].

Deficitul de vitamina D este, de asemenea, o problemă importantă de sănătate publică la nivel mondial [2]. Deși funcția cea mai studiată și cea mai cunoscută a vitaminei D, împreună cu hormonul paratiroidian (PTH), este legată de metabolismul osos [3], multe studii arată dovezi ale relației dintre obezitate și niveluri scăzute de 25 (OH) D ( cel mai bun indicator al nivelurilor clinice de vitamina D) [4, 5]. Factorii despre care se știe că influențează concentrațiile de 25 (OH) D includ rasa, aportul de vitamina D, expunerea la soare, adipozitatea, vârsta și activitatea fizică [3]. La persoanele obeze, nivelurile scăzute de 25 (OH) D pot fi atribuite în principal: a) biodisponibilității mai scăzute a vitaminei, datorită sechestrării acesteia de către țesutul adipos [6]; b) diluarea vitaminei D ingerate sau sintetizate cutanat în masa de grăsime mărită [7]; c) expunere scăzută la soare, din cauza limitărilor de mobilitate sau expunere scăzută la soare în zone întinse ale corpului [8]; sau d) un aport scăzut de calciu și vitamina D. Creșterile frecvent observate ale concentrațiilor serice de PTH la persoanele obeze [9] ar putea fi explicate printr-un mecanism compensatoriu ca răspuns la niveluri circulante scăzute de 25 (OH) D.

Mai recent, deficitul de vitamina D a fost legat de patogeneza unor comorbidități precum rezistența la insulină [10], diabetul de tip 2 [11], hipertensiunea arterială [12], dislipidemia [13] și bolile cardiovasculare [14]. A fost raportată o asociere controversată între nivelurile scăzute ale plasmei 25 (OH) D și/sau PTH crescută și prezența sindromului metabolic (MetS) și a componentelor sale individuale. Unele studii transversale observă că nivelurile scăzute de 25 (OH) D sunt asociate cu un risc mai mare de MetS după ajustarea pentru diferiți factori potențiali de confuzie [15, 16]. O analiză sistematică recentă și meta-analiză au arătat că prevalența MetS a fost redusă cu aproximativ 50% dacă indivizii au concentrații mari de 25 (OH) D [17]. Alte studii au arătat că concentrațiile mari de PTH, dar nu 25 (OH) D, au fost asociate cu prezența sindromului [18, 19]. Cu toate acestea, nu a fost raportată nicio asociere între PTH sau 25 (OH) D și MetS la persoanele supraponderale sau obeze [20].

În acest context, scopul studiului nostru a fost de a evalua asocierile dintre concentrațiile de 25 (OH) D sau PTH și riscul de obezitate și MetS și componentele sale individuale într-un eșantion mare de indivizi cu o gamă largă de adipozitate.

Metode

Populația de studiu

Fișele medicale ale tuturor pacienților care au participat la ambulatoriile pentru obezitate ale Spitalului Sant Joan de Reus în perioada septembrie 2009 - decembrie 2011 au fost revizuite retrospectiv. Persoanele caucaziene care au avut cel puțin un test de sânge care a măsurat simultan concentrațiile plasmatice de PTH, 25 (OH) D, calciu, fosfat și fosfatază alcalină au fost incluse în prezentul studiu.

Criteriile de excludere au fost intervenții chirurgicale bariatrice înainte de testul de sânge, orice boală cronică severă, dependență de droguri sau alcool, boală endocrină (cu excepția diabetului zaharat de tip 2 sau hipertiroidism tratat), cancer în ultimii 5 ani, boală inflamatorie concomitentă activă, boală hepatică avansată, cronică insuficiență renală și continuarea tratamentului medicamentos cu vitamina D și derivați de calciu. Subiecții au fost, de asemenea, excluși când s-a suspectat hiperparatiroidismul primar, când concentrațiile plasmatice de PTH au fost mari (> 6,85 pmol/L) și hipercalcemie (> 2,5 mmol/L) și/sau hipofosfatemie (102 cm la bărbați și> 88 cm la femei), hipertrigliceridemie (nivel trigliceridic 150 mg/dL sau 1,7 mmol/L sau administrarea medicamentelor care scad trigliceridele), colesterol HDL scăzut (2 .

Determinări biochimice

Probele de sânge au fost obținute după un post peste noapte. Concentrațiile plasmatice de glucoză, calciu, fosfat, fosfatază alcalină, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, trigliceride, creatinină, albumină serică, rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și numărul leucocitelor au fost determinate în urma protocoalelor de laborator biochimice de rutină. Nivelul de calciu corectat pe baza concentrațiilor serice de albumină a fost calculat ca: Calciu corectat (mmol/L) = Ca total măsurat (mmol/L) + 0,02 (40 - albumina serică [g/L]), unde 40 reprezintă nivelul mediu de albumină în g/L. Proteina C reactivă ultrasensibilă (uCRP) a fost determinată prin imunoturbidimetrie. Serul 25 (OH) D a fost determinat prin imunoanaliză electrochiluminiscentă utilizând un autoanalizator Cobas (Roche Diagnostics, West Sussex, Marea Britanie; CV intra-și inter-test 75,00 nmol/L, între 25,00 și 75,00 nmol/L și 6,85 pmol/L.

analize statistice

Datele sunt date ca mijloace (95% interval de încredere, 95% CI) pentru variabilele continue sau procente pentru variabilele categorice, dacă nu se specifică altfel. Diferențele dintre grupuri au fost testate folosind analiza varianței unidirecțională (ANOVA) pentru date continue și testul chi-pătrat (χ 2) pentru datele categorice. Populația studiată a fost împărțită în șase intervale de IMC (50 kg/m2). Pentru a evalua predictorii de 25 (OH) D și PTH, s-a efectuat o analiză de regresie cu vârsta, sexul, IMC, HDL plasmatic și colesterol LDL, trigliceride, glucoză, sezonul în care a fost obținută proba de sânge [clasificată ca vară (martie-august) )) sau iarna (septembrie-februarie)] și prezența hipertensiunii ca covariabile (modelul 1). Într-o analiză separată (Modelul 2), uCRP și leucocite au fost adăugate la Modelul 1 ca covariabile.