Ulf Eriksson și Parri Wentzel - Universitatea Uppsala, Suedia

Complicații în timpul sarcinii

De ce muncim

suedia
Studiem diferite tipuri de complicații ale sarcinii, rezultând tulburări de dezvoltare embrio-fetală, în principal ca o consecință a metabolismului matern modificat (cauzat de diabet, obezitate sau aport de etanol).

Lucrăm cu modele animale in vivo și culturi in vitro de embrioni întregi, țesuturi embrionare și celule embrionare.

Scopul nostru pe termen scurt este de a clarifica și înțelege mecanismele și tiparele dismorfogenezei; obiectivul pe termen lung este de a preveni leziunile materne și fetale.

Diabetul este un teratogen

Diabetul la femeile gravide este asociat cu un risc crescut de malformații la descendenți și preeclampsie la mamă. Am studiat mecanismele din spatele dezvoltării perturbate a descendenților în modele animale, cultura embrionilor, precum și prin cultura in vitro a țesuturilor și celulelor embrionare. Am raportat anterior apariția deficitului de prostaglandine, a deficitului de inozitol, precum și a stresului oxidativ la embrionii expuși unui mediu diabetic. Ulterior am reușit să diminuăm daunele provocate de diabet la descendenți prin suplimentarea mai multor agenți mamei însărcinate sau embrionului cultivat, cum ar fi acid arahidonic, inozitol sau compuși antioxidanți (N-acetilcisteină, BHT, vitamina E (tocoferol), vitamina C (acid ascorbic), acid folic și enzime care elimină ROS).

În prezent, investigăm importanța predispoziției genetice pentru dezvoltarea malformațiilor, un proiect care oferă în prezent date referitoare la importanța genomilor și epigenomilor materni și fetali pentru dezvoltarea dismorfogenezei fetale în sarcina diabetică.

Am identificat o genă, Gpx-1, care este subexprimată la descendenții malformați ai șobolanilor diabetici (în comparație cu descendenții non-malformați ai aceluiași așternut), iar produsul său genetic, enzima antioxidantă Glutathione Peroxidase-1, este mai puțin distribuit în embrion țesuturilor și activitatea enzimatică a acestuia a scăzut semnificativ. Aceste constatări pot fi legate de stresul oxidativ crescut implicat în dismorfogeneză embrio-fetală a sarcinii diabetice.