Tirotoxicoza - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Tirotoxicoza este definită ca un exces de concentrație de T4 și T3 în ser rezultat din eliberarea hormonilor tiroidieni intratiroidieni prin citoliza inflamatorie a țesutului tiroidian ca în tiroidita subacută sau anumite forme de tiroidită autoimună.
Termeni asociați:
- Boala Graves
- Hipotiroidism
- Agent antitiroidian
- Iod radioactiv
- Hormonul tiroidian
- Iod
- Hipertiroidism
- Tirotropina
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Tirotoxicoza
Ameer P. Mody MD, MPH, în Medicină de Urgență Pediatrică, 2008
Prezentare clinică
Prezentarea clinică a tirotoxicozei este variabilă și oarecum dependentă de vârstă. De remarcat, tirotoxicoza neonatală poate să nu fie evidentă clinic în perioada imediat postnatală. Acești nou-născuți pot fi externați acasă de la creșă și prezenți la secția de urgență, cu simptome care se dezvoltă până la vârsta de 6 săptămâni. Odată aparenți, gușa și exoftalmia se găsesc de obicei la acești nou-născuți. 10, 11 Cei mai grav bolnavi nou-născuți pot prezenta tahicardie, creștere slabă în greutate în contextul hrănirii normale sau supranormale, insuficiență cardiacă congestivă și icter. 10, 11 Tirotoxicoza neonatală poate apărea cu simptome vagi care, inițial, nu se disting de sepsis sau alte afecțiuni neonatale severe. Copiii și adolescenții cu tirotoxicoză au o variabilitate semnificativă în prezentare. Cele mai frecvente descoperiri sunt gușa și exoftalmia. 1 Alte simptome frecvente includ scăderea în greutate, tremurături, polifagie și hiperhidroză. Aproximativ o treime dintre copiii și adolescenții cu tirotoxicoză vor avea fie probleme psihologice, fie o scădere a performanței școlare. 1
Pacienții care se confruntă cu furtună tiroidiană prezintă simptome severe, care progresează rapid. Furtuna tiroidiană apare în general la pacienții cu patologie tiroidiană anterioară subiacentă exacerbată de intervenții chirurgicale, traume sau infecții. 18 Când este prezentă furtuna tiroidiană, manifestările hipertiroidismului sunt prezente într-o formă extremă. Hipertermia, la 41 ° C (105,8 ° F), diaforeza și tahicardia sunt caracteristice. Starea mentală poate fi modificată, iar pacienții pot prezenta convulsii. 15 Hipertensiunea cu presiunea pulsului lărgită va fi de asemenea prezentă în faza incipientă a furtunii tiroidiene. Dacă nu este tratată, starea hipermetabolică semnificativă poate duce în cele din urmă la hipotensiune, șoc cardiogen și moarte. 18
Evaluarea diagnostic a pacienților cu tirotoxicoză acută implică evaluarea funcției tiroidiene și monitorizarea deteriorării organelor finale legate de starea hipermetabolică. Nivelul TSH, tiroxina, triiodotironina liberă (T3) și nivelurile de absorbție a rășinii T3 pot fi obținute pentru a ajuta la gestionarea continuă a pacienților internați. 2 O analiză a tiroidei de la mama unui nou-născut cu tirotoxicoză poate fi utilă dacă mama nu poartă diagnosticul unei tulburări tiroidiene. 11 Alte studii pot fi indicate pe baza consultării cu un endocrinolog pediatric. Diagnosticul furtunii tiroidiene este un diagnostic clinic, iar nivelurile tiroidiene nu vor modifica gestionarea acută a acestor pacienți. Dacă este prezentă furtuna tiroidiană, enzimele funcției hepatice, creatinin kinaza, analiza microscopică a urinei și o electrocardiogramă sunt utile pentru gestionarea secției de urgență. 18 Depistarea toxicologiei urinei poate fi utilă dacă ingestia unui medicament simpatomimetic este ridicată în diagnosticul diferențial.
Tirotoxicoza; Prezentare generală a cauzelor ☆
Abstract
Tirotoxicoza este sindromul clinic care rezultă din expunerea țesuturilor la un exces de hormon tiroidian circulant. În majoritatea cazurilor, tirotoxicoza se datorează unei supraproducții active a hormonului tiroidian de către celulele epiteliale foliculare tiroidiene (hipertiroidism). Cei doi termeni - tirotoxicoză și hipertiroidism - nu sunt sinonime în sensul în care tirotoxicoza ar putea să nu fie legată de hiperfuncția tiroidiană, ci mai degrabă poate rezulta din procesele distructive care implică glanda tiroidă cu descărcare necontrolată a hormonului tiroidian preformat din coloid. Ocazional, excesul de hormon tiroidian poate fi de origine extratiroidiană sau exogen. În majoritatea cazurilor, un istoric atent și examinarea fizică permit diagnosticarea tirotoxicozei, dar măsurarea hormonului tiroidian și a tirotropinei este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. Sunt necesare teste suplimentare de laborator și imagistică pentru a identifica cauza tirotoxicozei și pentru a determina cel mai adecvat tratament.
Complicațiile neurologice ale bolii sistemice
52 Care sunt caracteristicile neurologice ale hipertiroidismului?
Tirotoxicoza se poate manifesta prin schimbări comportamentale și cognitive reversibile, inclusiv labilitate emoțională, euforie, iritabilitate, manie și psihoză. Delirul poate fi observat ca o manifestare a furtunii tiroidiene. Hipertiroidismul apatic poate apărea ca oboseală, cu simptome care sugerează depresie sau demență. Alte caracteristici ale tirotoxicozei sunt tremurul mâinilor, pleoapelor sau limbii, coreea, spasticitatea (uneori cu clon și semnele lui Babinski), paralizia periodică tirotoxică și miopatia.
Problemele neurologice se rezolvă de obicei după tratamentul tirotoxicozei de bază, dar oftalmopatia tiroidiană necesită adesea decompresie chirurgicală orbitală. În plus, paralizii bulbare și slăbiciunea motorie nu se pot recupera după corecția hipertiroidiei secundare coexistenței altor boli disimune, cum ar fi miastenia acută.
Amiodaronă și tiroidă
Tirotoxicoza indusă de amidaronă
AIT apare mai des la bărbați decât la femei și noi cazuri continuă să apară pe toată durata tratamentului. Au fost distinse două tipuri de AIT cu patogeneză diferită (Tabelul III). Tipul I apare la pacienții cu boală tiroidiană preexistentă (boala Graves, gușă nodulară), aparent cauzată de sinteza crescută a hormonilor tiroidieni datorită suprapletării depozitelor de iod intratiroidian prin excesul de iod. Tipul II este rezultatul tiroiditei distructive cauzate de efectele citotoxice ale amiodaronei și DEA asupra tirocitelor prin interferența cu lizozomii. Întreruperea arhitecturii tiroidiene normale permite eliberarea conținutului coloidal (foarte bogat în hormon tiroidian) în circulație, provocând tirotoxicoza. Depozitele de hormon tiroidian din coloid sunt finite, ceea ce explică natura adesea autolimitată a tipului II.
Tabelul III. Caracteristicile tirotoxicozei induse de amiodaronă tipurile I și II
| Anomalie tiroidiană subiacentă | da | Nu |
| Mecanismul patogenetic | Sinteza excesivă a hormonilor tiroidieni din cauza excesului de iod | Eliberare excesivă de hormoni tiroidieni din cauza tiroiditei distructive |
| Guşă | De obicei gușă difuză sau nodulară | Ocazional, gușă difuză mică |
| Absorbție de iod radioactiv tiroidian | Scăzut, normal sau ridicat | Scăzut |
| Interleukina serică-6 | Normal sau ușor ridicat | Remarcabil de ridicat |
| Remisie spontană | Mai putin probabil | Mai probabil |
| Tratamentul medicamentos preferat | Perclorat de potasiu plus tionamide | Glucocorticoizi plus tionamide |
| Hipotiroidism ulterior | Improbabil | Posibil |