Terapia cu lumină pentru tratarea bolilor autoimune
Experimentele pe un model animal de scleroză multiplă demonstrează potențialul terapeutic al tratamentului cu lumină de 670 nm.
Inflamația este o sabie cu două tăișuri. Inflamația controlată este necesară pentru menținerea homeostaziei fiziologice și este esențială pentru procesul natural de vindecare. Cu toate acestea, inflamația necontrolată duce la acumularea de stres oxidativ și nitrozativ în organism, compromitând structura și funcția proteinelor, lipidelor și acizilor nucleici. Prin modificarea acestor importante macromolecule, inflamația contribuie la procesul natural de îmbătrânire și la o mare varietate de patologii ale bolii, inclusiv obezitatea, diabetul, autoimunitatea și neurodegenerarea (vezi Figura 1).
Scleroza multiplă (SM) este o boală autoimună cronică, neurodegenerativă, a sistemului nervos central (SNC), care este mediată de limfocite reactive la mielină, ducând la inflamație cronică în SNC. Datele recente sugerează că SM cronică se dezvoltă în două părți: un stadiu autoimun inițial și un episod neurodegenerativ ulterior caracterizat prin stres nitrozativ și oxidativ în curs 1-3. Terapiile actuale vizează răspunsul imun și progresia lentă a bolii, dar nu o previn, probabil din cauza lipsei de protecție împotriva neurodegenerării în curs. Tratamentul eficient al SM se bazează pe dezvoltarea unor strategii neuroprotectoare care vizează stresul nitrozativ și oxidativ responsabil pentru bolile cronice.
Terapia cu fotobiomodulare (PBM), folosind lumină laser cu roșu îndepărtat/aproape IR (FR/NIR) (630-1000nm), oferă promisiune ca tratament eficient pentru inflamația cronică și neurodegenerare. O ipoteză pentru a explica mecanismul PBM descrie citocrom c oxidaza mitocondrială (CcO) ca fotoreceptor pentru lumina FR/NIR. Absorbția luminii de către CcO duce la restabilirea inducției mitocondriale a transcrierii genelor. Rezultatul fotobiomodulării este reglarea descendentă a proceselor pro-inflamatorii, reglarea în sus a mecanismelor antiinflamatorii și restabilirea fiziologiei. 4 Procesele autoimune și neurodegenerative care au culminat cu patogeneza ne-au determinat să presupunem că fotobiomodularea poate fi o strategie eficientă de tratament pentru SM.
Pentru a investiga această idee, am considerat encefalomielita experimentală autoimună (EAE), principalul model animal pentru studiul SM. Putem induce EAE la specii și tulpini sensibile prin imunizare cu proteine găsite în teaca de mielină care înconjoară axonii neuronilor SNC. De exemplu, imunizarea șoarecilor C57BL/6 cu glicoproteină oligodendrocitară de mielină (MOG) duce la o boală cronică caracterizată prin paralizie ascendentă care amintește de SM cronică sau tardivă (vezi Figura 2) 1. De obicei, clasificăm boala pe o scară de la 0 la 5, unde 0 indică un șoarece sănătos și 5 de boală severă (vezi Tabelul 1) 5 .