Teoria metabolică a cancerului a lui Thomas Seyfried și ... Paleo Diet®
În ciuda a miliarde de dolari și a nenumăratelor ore de cercetare, cancerul are încă peste 1.670 de vieți în fiecare zi. Terapiile și teoriile „genetice” ultra-moderne, împreună cu radiațiile debilitante, chimioterapia și intervențiile chirurgicale au făcut puțin pentru a reduce victimele în acest război prelungit.
Cancerul a existat întotdeauna ca parte a condiției umane; s-a răspândit odată cu apariția civilizației occidentale, împreună cu diabetul și bolile cardiovasculare. Mulți agenți cancerigeni sunt bine cunoscuți - poluare, substanțe chimice, tutun, printre altele - dar înțelegerea noastră completă a mecanismului prin care acestea destabilizează celulele sănătoase a rămas evazivă.
În cartea sa inovatoare, „Cancerul ca boală metabolică: despre originea, gestionarea și prevenirea cancerului”, Dr. Thomas Seyfried oferă o examinare cuprinzătoare și pătrunzătoare a motivului pentru care cercetările actuale (în special în genetică) ratează semnul - și modul în care biologia celulară de bază oferă o perspectivă directă atât asupra cauzei, cât și a tratamentului.
Teoria sa a respirației celulare afectate (care revizuiește „teoria Warburg”) oferă o explicație elegantă și dezvăluie o conexiune dietetică surprinzătoare. Teoria postulează că celulele canceroase își pierd capacitatea de a produce energie folosind oxigen și, în schimb, se bazează pe fermentare. Cu alte cuvinte, celulele canceroase trebuie să se bazeze aproape exclusiv pe glucoză pentru energia lor, iar modificările dietetice care reduc în mod individual aportul de carbohidrați pot „muri de foame” celulele canceroase.
Căutați cauza; Nu band-Aid simptomele
Într-o prezentare recentă, Seyfried a pus o întrebare care făcea aluzie la poziția sa conform căreia markerii genetici ai cancerului oferă mai multă perspectivă asupra efectului decât cauza:
„Este mai logic să ne concentrăm asupra problemei comune care există în toate celulele tumorii sau are mai mult sens să ne concentrăm asupra diferențelor individuale unice din fiecare celulă din tumora respectivă?”
Cu alte cuvinte, el se gândește dacă ar trebui să luptăm împotriva celulelor canceroase la un nivel specific celulă cu celulă sau la un nivel mai global, al întregului sistem, căutând elementele comune în celulele canceroase?
Seyfried adoptă ultima abordare, preferând să analizeze despre ce este vorba despre celulele canceroase care cauzează mutațiile.
Prin contract, actuala „teorie a mutației somatice” adoptă abordarea anterioară. Se bazează pe ideea că cancerul începe cu o singură celulă somatică care acumulează mutații. Abordarea cataloghează anomaliile genetice într-o încercare de a personaliza tratamentul pe baza unei serii de mutații.
În timp ce abordarea lui Seyfried poate părea un bun simț, trebuie remarcat faptul că, de zeci de ani, profesia medicală, mediul academic, consiliile de revizuire instituționale și autoritățile de reglementare au favorizat cu tărie teoria mutației somatice. Lipsa succesului tratamentului nu a împiedicat această teorie să devină o dogmă înrădăcinată - făcând alternative autentice (precum actualizarea lui Seyfried a teoriei Warburg) dificil de cercetat sau promovat.
Mai mulți cercetători, inclusiv echipa lui Seyfried, au observat în mod repetat (și reproductibil) că celulele canceroase par să aibă o caracteristică comună: nu mai metabolizează corect oxigenul pentru producerea de energie. Cu alte cuvinte, nu mai sunt capabili să producă energie aerob. În schimb, mitocondriile celulare (incapabile să „respire” folosind procesul lor normal de fosforilare oxidativă) încep să producă energie prin fermentarea glucozei și glutaminei.
Această disfuncție în celulele canceroase pare, de asemenea, să ajute celula să se sustragă de moartea celulară programată (apoptoză) - soarta normală a celulelor nesănătoase. În schimb, fermentația produce specii reactive de oxigen, care promovează mutații neinhibate și creșterea celulelor canceroase.
Suport experimental
Într-o revizuire din 2015, Seyfried detaliază câteva experimente care arată cum această disfuncție mitocondrială poate fi în centrul dezvoltării cancerului. Aceste experimente noi au transferat nuclee (unde se află cea mai mare parte a ADN-ului nostru) între celulele sănătoase și cele canceroase.
Descoperirile au sugerat că atunci când nucleul unei celule tumorale canceroase este transplantat într-o celulă sănătoasă cu mitocondrii care funcționează corespunzător, celula continuă să se divizeze și să producă noi celule sănătoase. Adică, genele din nucleul canceros nu produc noi celule canceroase.
Cu toate acestea, atunci când nucleii sănătoși sunt transplantați într-o celulă canceroasă în care mitocondriile fermentează deja glucoza/glutamina pentru energie, noua celulă fie moare, fie produce descendenți canceroși. Așa cum explică Seyfried, „mitocondriile apelează la focuri, nu nucleul”.
Modul în care cancerul este transferat de mitocondrii și macrofage necinstite
La fel ca zombii dintr-un film de groază, mitocondriile rezistente la moarte, care fermentează substratul din celulele canceroase, corup celulele și țesuturile alăturate. În cele mai nefavorabile situații, disfuncția mitocondrială este transferată în diferite locații ale corpului - un proces cunoscut sub numele de metastază (sau cum se răspândește cancerul).
Potrivit lui Seyfried, celulele albe din sânge numite macrofage determină metastaza. Macrofagele, caii de lucru ai sistemului imunitar, se deplasează prin tot corpul, intrând și ieșind liber din sistemul circulator. În condiții sănătoase, aceștia atacă celulele canceroase incipiente așa cum ar face orice altă amenințare microbiană sau agent infecțios. Macrofagele asimilează în mod normal acești invadatori, digerându-i pentru a neutraliza efectele lor dăunătoare. Cu toate acestea, în metastază, citoplasma canceroasă asimilatoare pare să „infecteze” macrofagul în schimb, transformând propria producție de energie din oxidant în fermentare.