Supraalimentarea, obezitatea și receptorii dopaminei
Abstract
Noile rezultate la șobolani arată că supraalimentarea compulsivă poate duce la deficite în circuitul de recompensare a creierului. Interesant este că aceste deficite seamănă cu cele care rezultă din dependența de droguri.
Neurotransmițătorul dopamină joacă un rol cheie în circuitul de recompensare a creierului. Aportul de droguri extrem de dependente, cum ar fi cocaina, determină o creștere a nivelului de dopamină în creierul limbic, inclusiv nucleul accumbens al striatului, ceea ce duce la întărirea comportamentelor asociate (1). Studii recente au arătat, de asemenea, lumină asupra implicării striatului în hrănirea la oamenii obezi. În special, studiile de tomografie cu emisie de pozitroni au arătat că receptorii D2 de dopamină striatală sunt reduși la persoanele obeze comparativ cu receptorii D2 de la omologii lor mai slabi (2). În plus, s-a demonstrat, de asemenea, că indivizii obezi tind să mănânce în exces pentru a compensa sensibilitatea striatală tocită (3). Deficiențe analoge în semnalizarea dopaminei striatale au fost observate și la persoanele dependente de droguri. Deoarece supraalimentarea patologică este, de asemenea, condusă de plăcere și de constrângerea de a continua în ciuda efectelor negative cunoscute, cum ar fi dependența de droguri, se crede că implică neurotransmisia dopaminei. Cu toate acestea, dacă aceste deficiențe în semnalizarea receptorilor D2 determină obezitatea sau dacă persoanele obeze dezvoltă deficiențe ca urmare a disfuncției recompensei este o întrebare deschisă.
Johnson și Kenny (4) și-au propus să înțeleagă fiziologia consumului compulsiv prin studierea comportamentului șobolanilor cu acces ușor la alimente bogate în grăsimi. Acum descoperă că circuitul de recompensare a creierului implicat în supraalimentarea compulsivă este similar cu circuitul asociat cu dependența de droguri (4).
În primul set de experimente, șobolani de dimensiuni aproximativ egale au fost pregătiți pentru procedurile de recompensare a stimulării creierului. Pe scurt, electrozi de stimulare au fost implantați în hipotalamusul lateral. Șobolanilor li s-a permis să se recupereze după procedurile chirurgicale și s-au înregistrat nivelurile inițiale de stimulare electrică necesare șobolanilor pentru a roti o roată. Cantitatea de stimulare, sau pragul stabil al recompensei, a fost practic identică pentru toți șobolanii. Apoi, autorii au împărțit animalele în trei grupuri. Timp de 40 de zile, primul set de șobolani a avut acces doar la un chow de laborator standard; al doilea set a avut acces la chow și acces de o oră la mâncăruri gustoase, bogate în energie „în stil cafenea”, cum ar fi slănină, cârnați și prăjituri; iar al treilea set avea acces extins atât la mâncare chow, cât și la alimente bogate în grăsimi. De-a lungul timpului, șobolanii cu acces extins la alimente bogate în energie au câștigat aproximativ de două ori mai multă greutate decât șobolanii care au avut acces doar la chow sau chow și cantități limitate de alimente bogate în energie. În plus, șobolanii cu acces mai mare la dieta plăcută necesită o stimulare mai mare pentru a întoarce roata, un semn distinctiv al deficitului de recompensă a creierului, care este asociat și cu formele de dependență de droguri.