Staphylococcus epidermidis Un nou jucător potențial în fiziopatologia acneei FullText -
UF Dermato-Cancerologie, CHU Nantes-Hôtel-Dieu
Inserm U1232, CIC Bioterapie Inserm 05031
Locul Alexis Ricordeau, FR - 44093 Nantes Cedex 01 (Franța)
Articole similare pentru „”
- Stafilococ epidermid: Un jucător potențial nou în fiziopatologia acneei? - https://www.karger.com/Article/FullText/499858 @KargerPublisher "target =" _ blank "onclick =" javascript: window.open (this.href, '', 'menubar = no, toolbar = no, redimensionabil = da, bare de derulare = da, înălțime = 400, lățime = 600 '); returnează fals; "title =" Trimite această pagină "onclick =" ga (' trimiteți ',' eveniment ',' FullText ',' Social Media ', „Remediați Twitter”); "> Stare de nervozitate
- Stafilococ epidermid: Un jucător potențial nou în fiziopatologia acneei?% 0A% 0A https://www.karger.com/Article/FullText/499858 "onclick =" ga ('send', 'event', 'FullText', 'Social Media ',' Fix Email '); "> E-mail
Abstract
Fundal: Cutibacterium acnes a fost identificat ca unul dintre principalii factori declanșatori ai acneei. Cu toate acestea, cunoașterea crescândă a microbiomului pielii umane ridică întrebări cu privire la rolul altor comensale ale pielii, cum ar fi Stafilococ epidermid, în fiziopatologia acestei boli de piele. Rezumat: Această revizuire oferă o imagine de ansamblu asupra cunoștințelor actuale despre rolul potențial al S. epidermidis în fiziopatologia acneei. Cercetări recente indică faptul că acneea ar putea fi rezultatul unui echilibru dezechilibrat între C. acnes și S. epidermidis,conform interacțiunilor dedicate. Tratamentele actuale acționează asupra C. acnesnumai. Pot fi luate în considerare alte opțiuni de tratament, cum ar fi probioticele derivate din S. epidermidis pentru a restabili microbiota echilibrată natural sau prin direcționarea reglementării mediatorilor AMP ai gazdei. Mesaje cheie: Cercetările par să confirme rolul benefic al S. epidermidis în acnee prin limitare C. acnes supracolonizare și inflamație.
Introducere
Două tipuri diferite de microorganisme sunt prezente pe piele și anexe. Unul dintre ele constă din microorganisme rezidente sau comensale, care, de cele mai multe ori, sunt inofensive și nepatogene și, uneori, pot avea chiar efecte benefice pentru gazdă. Al doilea grup este format din microorganisme tranzitorii, care pot fi dăunătoare și patogene și colonizează pielea după leziuni sau traume și pot duce la infecții și inflamații [1-3].
Scopul prezentului articol este de a revizui datele publicate referitoare la rolul S. epidermidis în fiziopatologia acneei și să prezinte perspective viitoare de tratament pe baza datelor și dovezilor disponibile.
Metodologie
O revizuire a literaturii publicate între începutul anilor 2000 și 2018 și disponibilă de la PubMed a fost efectuată folosind următoarele cuvinte cheie: acnee, acnee vulgară + microbiota, piele + microbiota, acnee + microbiota + Propionibacterium acnes + Stafilococ epidermid, rezistență bacteriană, comensal al pielii + Propionibacterium acnes + Stafilococ epidermid.
Rezultate
Interacțiunea pielii gazdă și microbiota cutanată
Interacțiunea pielii gazdă cu microbiota cutanată în sistemul imunitar al pielii este capabilă să facă diferența între microorganismele comensale inofensive, inclusiv Corynebacterium sp., Stafilococ sp. excluzând S. aureus, Cutibacterium sp., Malassezia furfur, și microorganisme patogene tranzitorii, dăunătoare, cum ar fi S. aureus, Streptococcus pyogenes, și Enterobacteriaceae. Chiar dacă se pare că această recunoaștere implică răspunsul imun al gazdei, acest mecanism nu este pe deplin înțeles. S-a raportat că receptorii asemănători (TLR) sunt desensibilizați prin expunere prelungită la microorganisme comensale, fie printr-o expresie scăzută a TLR pe suprafața celulei, fie prin activarea inhibitorilor căii TLR inhibitori ai kinazei 3 asociați receptorului interleukinei-1 (IRAK3) și supresorul citokinei de semnalizare 1 (SOCS1) [14, 15]. Mai mult, specificitatea poate fi atinsă printr-o recunoaștere combinată a modelelor moleculare asociate patogenilor prin intermediul receptorilor de recunoaștere a modelelor [6].
Astfel, ambele comensale recunoscute C. acnes și S. epidermidis par să interacționeze cu gazda, ajutând la protejarea pielii sănătoase de colonizarea de către agenți patogeni [9, 16]. Figura 1 oferă suport vizual.
FIG. 1.
Piele sănătoasă și cu formare de leziuni acneice. A Piele sanatoasa. În pielea sănătoasă S. epidermidis controlează proliferarea C. acnes. Formarea unei microcomedone după supracolonizarea pielii prin C. acnes ducând la disbioză. Supracolonizarea C. acnes în timpul pubertății duce la disbioză și acnee. AMP, peptide antimicrobiene; TLR, receptori de tip taxă; PAR, receptori activați cu protează.
Cu toate acestea, compoziția microbiotei cutanate evoluează constant și se schimbă în timp. De exemplu, un echilibru perturbat sau disbioză a pielii anterior sănătoase cauzată de factori exogeni precum leziuni, stres sau poluare sau factori endogeni (modificări hormonale, modificări ale pH-ului) pot induce tulburări inflamatorii ale pielii, cum ar fi acneea, dermatita atopică, rozaceea și psoriazis [13, 17-21]. Mai exact, în timpul pubertății, creșterea și modificarea calitativă a sebumului datorită modificărilor hormonale pot duce la o microbiotă a pielii dezechilibrată prin colonizarea crescută a unității pilosebacee și a suprafeței pielii prin C. acnes[6]. Această supra-reprezentare se poate datora unui avantaj selectiv legat de disponibilitatea substanței nutritive [22].
Rolul lui C. acnes
În pielea sănătoasă, C. acnes joacă un rol benefic în microbiota cutanată a unității pilosebacee. Limită creșterea S. aureus, precum rezistența la meticilină dobândită de comunitate S. aureus, precum și cea a S. pyogenes în menținerea unui pH acid al foliculului pilosebaceu prin hidrolizarea trigliceridelor din sebum și prin secretarea acidului propionic [6, 23, 24].
Cu toate acestea, în timpul pubertății, supracolonizarea unității pilosebacee de către C. acnes poate duce la pierderea diversificării și a disbiozei, putând provoca acnee [6, 25-27]. S-a investigat un studiu clinic recent care utilizează metoda de tipare a secvenței cu un singur locus C. acnes subgrupuri de pe față și spate la pacienții cu acnee severă și la subiecții sănătoși [28]. La aproape 75% dintre pacienții cu acnee, C. acnes filotipurile au fost identice pe față și pe spate, în timp ce acest lucru a fost cazul doar la aproximativ 45% dintre subiecții sănătoși. În grupul sănătos, filotipurile IA1 (39%) și II (43%) au fost principalele filotipuri, în timp ce în grupul acneic IA1 (84%), în special pe spate (96%), a fost principalul filotip. Acest lucru poate confirma ipoteza că severitatea acneei poate fi asociată cu o pierdere a diversității C. acnes filotipuri, în urma unei selecții a filotipului IA1/complex clonal (CC) 18 prezent la toți pacienții cu acnee [28-30].
Prin urmare, diferite profiluri inflamatorii, în funcție de filotip (de exemplu, filotipul IA1, care a fost observat în principal pe fața și spatele pacienților cu acnee și grupul de C. acnes activarea imunității înnăscute prin expresia receptorilor activați cu protează (PAR), factor de necroză tumorală-α și producerea de interferon-γ și interleukine [IL-8], au fost observate [28, 31-37]. în plus, C. acnes activează eliberarea lipazelor, metaloproteinazelor matriciale și hialuronidazelor, ducând la hiperkeratinizarea unității pilosebacee și în cele din urmă la comedoane, papule și pustule [31-34, 38]. Figura 1 arată diferența dintre microbiomul sănătos și microbiomul care suferă de disbioză.