Slăbiciune musculară Diabet

O complicație tardivă progresivă în polineuropatia simetrică distală diabetică

Christer S. Andreassen,
Johannes Jakobsen și
Henning Andersen

Departamentul de Neurologie, Spitalul Universitar Aarhus, Aarhus, Danemarca

Adresați cererile de corespondență și retipărire către Christer S. Andreassen, Departamentul de Neurologie, Spitalul Universitar Aarhus, 8000 Aarhus C, Aarhus, Danemarca. E-mail: csaakhphd.au.dk

O complicație tardivă progresivă în polineuropatia simetrică distală diabetică

Abstract

Polineuropatia diabetică prezintă tulburări senzoriale. Mai târziu, tulburările motorii pot apărea în condiții mai severe, ducând la slăbiciune distală și atrofie a mușchilor piciorului inferior și piciorului. În consecință, incapacitatea de a merge pe tocuri este utilizată pentru a identifica subiecții diabetici cu acest grad mai sever de polineuropatie diabetică (1). Folosind tehnici cantitative, am observat că forța musculară este redusă la nivelul gleznei și genunchiului și este legată de prezența și severitatea polineuropatiei diabetice în studiile transversale ale pacienților diabetici de tip 1 și 2 (2,3). De asemenea, slăbiciunea musculară este asociată cu atrofia mușchiului striat, probabil din cauza reinervării insuficiente (4,5).

Durata diabetului și controlul metabolic slab sunt factori de risc bine cunoscuți pentru dezvoltarea polineuropatiei diabetice (6,7). În studii transversale și prospective, au fost identificați o serie de alți factori de risc, inclusiv hipertensiune, înălțime, fumat, retinopatie și microalbuminurie (8,9). Într-un studiu de urmărire, HbA1c ridicat, înălțimea, sexul feminin și fumatul de țigări au fost factori de risc independenți pentru progresia polineuropatiei diabetice (10). Slăbiciunea evaluată prin testare manuală a fost raportată a fi un factor de risc independent pentru dezvoltarea ulcerelor piciorului (11,12), probabil deoarece slăbiciunea musculară la nivelul gleznei și genunchiului în neuropatia diabetică duce la aplicarea anormală a presiunii la nivelul talpii piciorului. în timpul mersului (2). Acest lucru indică faptul că disfuncția motorie este importantă pentru această complicație neuropatică severă și este relevantă pentru monitorizare în clinică și în studii clinice.

În studiile noastre inițiale, pacienții cu neuropatie simptomatică aveau slăbiciune a mușchilor inferiori ai picioarelor, în timp ce pacienții diabetici cu neuropatie asimptomatică sau fără neuropatie aveau forță musculară normală (3,4). Nu s-a efectuat nici un studiu de urmărire în neuropatia diabetică, cu accent special pe slăbiciunea musculară, deși funcția motorie evaluată ca parte a examenului clinic a fost inclusă în unele studii (13,14). Deoarece neuropatia diabetică este progresivă, am emis ipoteza că funcția musculară distală se deteriorează în timp la pacienții cu neuropatie simptomatică. Prin urmare, am evaluat forța musculară la urmărire la 6-8 ani de la studiul inițial la pacienții diabetici cu neuropatie simptomatică, neuropatie asimptomatică, fără neuropatie și la subiecții martor care utilizează dinamometrie izokinetică.

PROIECTAREA ȘI METODELE CERCETĂRII

În studiile inițiale, pacienții au fost caracterizați ca subiecți neuropatici simptomatici, neuropatici asimptomatici și neuropatici în conformitate cu criteriile minime pentru neuropatia diabetică (2,3). Clasificarea aplicată în studiul inițial a fost utilizată și pentru urmărire. În studiile anterioare, grupul neuropatic simptomatic era format din 35 de pacienți, grupul asimptomatic de 30 de pacienți și grupul neuropatic de 27 de pacienți. În studiul de față, numerele au fost 12 (34%), 9 (30%) și respectiv 9 (33%) pacienți.

S-a avut grijă să se găsească exact aceiași subiecți de control sănătoși, corelați cu pacienții individuali în timpul studiilor inițiale. Pentru șase pacienți, subiecții de control inițiali nu au putut fi evaluați, deoarece doi subiecți de control au dezvoltat o tulburare care poate interfera cu performanța motorie, un subiect de control a murit și trei subiecți de control nu au putut fi localizați. În schimb, au fost incluși șase subiecți de control care au participat la studiile inițiale și care au avut date antropometrice comparabile. Toți subiecții au dat consimțământul în cunoștință de cauză studiului, care a fost aprobat de comitetul local de etică.

Examinare clinică.

Fiecare pacient a fost examinat de același neurolog (J.J.) ca în studiile inițiale și evaluat în conformitate cu același scor de dizabilitate neurologică (NDS) (15) și scorul de simptome neurologice (NSS) ca și aplicat în studiile inițiale. NDS este un scor combinat obținut din examinarea neurologică a slăbiciunii musculare, a activității reflexelor tendinoase și a gradului de senzație a degetului mare și a degetului arătător. NSS include simptome motorii, senzoriale și autonome.

Dinamometrie izokinetică.

Forța musculară izokinetică maximă voluntară a flexiei dorsale și plantare a gleznei și a extensiei și flexiei încheieturii mâinii a fost determinată utilizând același dinamometru izokinetic ca în studiile inițiale (Lido Active Multijoint; Loredan Biomedical, West Sacramento, CA). Au fost aplicate aceleași proceduri de testare ca și la testul inițial pentru toți pacienții și subiecții de control (2). Au fost testate brațul dominant și piciorul nedominant. Rezistența maximă a fost măsurată ca cuplu maxim la viteze de mișcare lente. Participanții au repetat mișcările de opt ori cu o perioadă de odihnă între fiecare repetare. La măsurarea forței la gleznă, subiecții erau în poziție așezată, iar piciorul a fost așezat pe o placă de picior și fixat de două curele, după care s-au măsurat flexia și extensia maximă. Testul încheieturii mâinii a fost efectuat cu subiecții așezați în poziție verticală, cu antebrațul pronat pe un suport de braț. Feedback verbal standardizat a fost dat în timpul procedurilor.

Examinare biochimică, examinare senzorială cantitativă și studii de conducere nervoasă.

La început, a fost prelevată o probă de sânge pentru determinarea nivelului de glucoză din sânge, HbA1c și creatinină la toți pacienții utilizând metode standard de laborator.

Conducerea nervoasă a fost evaluată cu tehnici standardizate de stimulare transcutanată și înregistrare folosind un electromiograf (Keypoint; Medtronic, Skovlunde, Danemarca) cu setări standard de filtrare. Viteza de conducere a nervului motor (MNCV) a fost măsurată în segmentul dominant al antebrațului nervului median (cot la încheietura mâinii) și în segmentul nedominant al piciorului nervului peroneal (sub capitul la gleznă). Viteza de conducere nervoasă senzorială (SNCV) a fost măsurată cu activarea antidromică a nervului sural nedominant și a nervului median dominant (încheietura mâinii la degetele II și III). Scorurile Z au fost calculate pentru toate MNCV-urile.

Pragul de percepție vibratorie (VPT) a fost determinat prin stimularea pulpei degetului arătător al mâinii dominante și a zonei corespunzătoare a degetului mare nondominant. La fel ca în studiul inițial, s-a folosit algoritmul de pași 4, 2, 1 și o unitate CASE IV (WR Medical Electronics, Stillwater, MN), (16).

Definiții, calcule și analize statistice.

Modificarea forței musculare a fost calculată și exprimată ca procent din valoarea inițială. Deoarece timpul scurs între cele două examinări nu a fost complet identic pentru fiecare pacient, modificarea a fost calculată și exprimată ca procent (%) pe an. Prin urmare, pierderea anuală a forței musculare nu se referă la examinările anuale ale participanților, deoarece au fost efectuate doar două observații. Valorile obținute de la pacienții diabetici și subiecții martor au fost comparate utilizând un test t nepereche. Un test Kruskal-Wallis a fost aplicat la compararea pacienților neuropatici, a pacienților neuropatici asimptomatici și a pacienților neuropatici simptomatici. Pentru a estima asocierile dintre forța musculară și scorul de sumă de rang al neuropatiei și diferitele constatări biochimice, s-au aplicat analize de regresie liniară. Pentru toate analizele statistice, a fost aplicată o limită de semnificație de 5%.