Sindromul de detresă respiratorie acută și pneumonia O revizuire cuprinzătoare a datelor clinice clinice
Torsten T. Bauer, Santiago Ewig, Arne C. Rodloff, Eckhard E. Müller, Sindromul de detresă respiratorie acută și pneumonia: o revizuire cuprinzătoare a datelor clinice, boli infecțioase clinice, volumul 43, numărul 6, 15 septembrie 2006, paginile 748-756, https://doi.org/10.1086/506430

Abstract
Sindromul de detresă respiratorie acută (SRAD) și pneumonia sunt strâns corelate la pacientul critic. În timp ce ARDS este adesea complicat de pneumonie nosocomială, infecția pulmonară este, de asemenea, cea mai frecventă cauză unică de ARDS. Prevalența pneumoniei în cursul ARDS pare a fi deosebit de ridicată, dar dacă persoanele cu ARDS sunt mai susceptibile la pneumonie sau pur și simplu au mai mulți factori de risc, rămâne necunoscut din cauza limitărilor metodologice. Cercetări recente sugerează că factorii gazdă au o influență majoră asupra dezvoltării ARDS. Până în prezent, sepsisul pare a fi legătura principală între pneumonie și ARDS. Cu toate acestea, datele observaționale prospective despre această presupusă secvență nu sunt disponibile. Rolul individual al agenților patogeni specifici pentru dezvoltarea ARDS este dificil de evaluat, deoarece studiile prospective lipsesc. Virușii respiratori au primit o atenție deosebită, dar această analiză sugerează că infecțiile cu coronavirus și virusul gripei aviare (H5N1) sunt asociate cu o incidență ridicată a ARDS.
Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) este diagnosticat în prezent utilizând 4 criterii, iar etiologia sa poate fi diferențiată în leziuni pulmonare directe și indirecte [1, 2]. Pneumonia dobândită în comunitate (CAP) este diagnosticată ferm după criterii clinice și radiografice, dar diagnosticul de pneumonie asociată cu ventilatorul (VAP) impune dificultăți considerabile, chiar și atunci când sunt colectate probe adecvate ale tractului respirator inferior (tabelul 1). Acest lucru este valabil mai ales atunci când ARDS și pneumonia trebuie diferențiate în practica clinică [3]. Fiziopatologia infiltratelor pulmonare în pneumonie este bine definită, dar mecanismele din spatele dezvoltării ARDS nu sunt încă pe deplin înțelese. Semnul distinctiv al ARDS este permeabilitatea crescută a edemului, care este interpretată ca fiind o acumulare de lichid edem bogat în proteine în alveole și este mediată de inflamația diferitelor mecanisme [4].
Definirea sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS) și a leziunii pulmonare acute (ALI), conform Conferinței de consens american-europene și criteriilor Johanson.
Definirea sindromului de detresă respiratorie acută (ARDS) și a leziunii pulmonare acute (ALI), conform Conferinței de consens american-europene și criteriilor Johanson.
Diagnosticul de ARDS și pneumonie necesită ambele infiltrate radiografice; pneumonia severă este frecvent de debut acut și prezintă infiltrate bilaterale la radiografia toracică și insuficiență respiratorie acută severă nu datorată insuficienței cardiace. Astfel, este practic imposibil să se diferențieze pneumonia acută bilaterală acută de ARDS numai din motive clinice. În consecință, într-un studiu recent al asocierii ARDS cu pneumonie printr-o comparație a diagnosticelor clinice bazate pe criteriile conferinței de consens american-europene [1] și dovezi histopatologice pentru afectarea alveolară difuză [5, 3], pneumonia a fost cel mai frecvent mimic de ARDS. La cei 43 de pacienți care îndeplineau criteriile ARDS, dar care nu aveau leziuni alveolare difuze, pneumonia a fost cea mai răspândită constatare (32 [74%] din 43 de pacienți) [3]. Pneumonia este, de asemenea, cea mai frecventă afecțiune pulmonară care duce la ARDS. Într-o serie de 153 de pacienți, Sloane și colab. [6] a raportat pneumonie ca etiologie de bază la 31% din toți pacienții care au dezvoltat ARDS și practic toți pacienții cu ARDS necesită ventilație mecanică, un factor de risc major pentru dezvoltarea VAP [7-9].
Prin urmare, această revizuire se concentrează pe următoarele subiecte: (1) pneumonie ca cauză a leziunii pulmonare directe la gazda imunocompetentă, (2) pneumonie nosocomială ca o complicație a ARDS și (3) impactul diferitelor etiologii infecțioase asupra inducerea ARDS. Această revizuire va exclude problemele terapeutice care se referă fie la pneumonie, fie la ARDS, deoarece informațiile publicate asociate cu aceste probleme au fost actualizate recent [10, 11]. Am analizat rapoartele internaționale identificate prin căutări în PubMed cu cuvinte cheie relevante. De asemenea, am căutat referințe citate în articole recuperate, am analizat articolele pe care le-am colectat de-a lungul mai multor ani și am folosit cunoștințe despre noile date prezentate la reuniunile științifice internaționale. Am acordat prioritate articolelor relevante clinic, mai degrabă decât rapoartelor de studii randomizate controlate, iar rapoartele de caz, rapoartele de serii de cazuri și studiile retrospective au fost utilizate pentru această revizuire sistematică.
Ards care complică cursul pneumoniei
Secvența de la pneumonia bacteriană la ARDS poate fi urmărită mai precis la persoanele cu CAP [11]. Estenssoro și colab. [12] au observat 3050 de pacienți internați în unități de terapie intensivă pe parcursul unei perioade de studiu de 15 luni; 1193 de pacienți (39%) au fost ventilați mecanic și 235 au îndeplinit criteriile pentru ARDS (7,7% din numărul total de pacienți și 19,7% dintre pacienții ventilați). Etiologia predominantă a ARDS a fost septicemia (44%), iar pneumonia a fost cea mai frecventă entitate unică (65 de cazuri). Autorii nu au făcut diferența între PAC și pneumonia nosocomială și nu au urmărit pacienții cu pneumonie care nu au dezvoltat ARDS pentru a identifica factorii de risc. Cifrele date de acest grup au fost comparabile cu cele din studiile anterioare care utilizau criterii similare ARDS [13-16], pneumonia rămânând cea mai frecventă cauză unică de sepsis. Cu toate acestea, pentru a trage concluzii semnificative, avem nevoie de studii de cohortă mai mari și prospective, care să observe pacienții cu CAP pentru progresia către ARDS.
Pentru a identifica în continuare motivele pentru care PAC severă progresează către ARDS, este important să descoperiți mai întâi de ce PAC severă progresează către sepsis. Într-un studiu prospectiv de cohortă [17], au fost incluși 280 de pacienți cu CAP și au fost identificați 31 de subiecți (11%) care îndeplineau criteriile pentru șocul septic. Într-o analiză multivariată care include vârsta; sex; prezența bolilor cronice pulmonare, cardiace, renale, hepatice sau neurologice; consumul de alcool; expunere anterioară la antibiotice; antibioterapie întârziată; și genotipul TNF-α, singurii factori care au rămas predictori semnificativi ai șocului septic au fost genotipul LTα + 250 și vârsta în creștere. Proiectarea studiului a fost repetată cu accent pe rolul posibil al moleculei de aderență intracelulară de tip 1, dar nu a reușit să producă o asociere semnificativă între CAP și sepsis [18]. Zece (4%) din cei 289 de pacienți din cohortă aveau ARDS, dar nu s-a observat dacă sepsisul sau șocul septic au precedat ARDS. Aceste date, cu toate acestea, nu au abordat în mod direct problema dacă sepsisul este legătura necesară între ARDS și pneumonie. Astfel, factorii de risc atât pentru dezvoltarea septicemiei severe, cât și pentru ARDS în cursul PAC rămân nedefiniți.