Relevanța diferită a măsurătorilor de tensiune arterială periferică, centrală sau nocturnă în
Prof. Andrzej Wiecek, M.D. Doctorat, FRCP (Edin.), FERA
Departamentul de Nefrologie, Transplant și Medicină Internă, Universitatea de Medicină din Silezia
Franța Str. 20/24, Katowice, 40-027 (Polonia)
Tel. +48 32 2552695, Fax +48 32 2553726, E-mail [email protected]
Articole similare pentru „”
- Stare de nervozitate
Abstract
Introducere
Boala renală cronică (CKD) este unul dintre cei mai importanți factori de risc de creștere a morbidității, mortalității și agravarea calității vieții. Riscul de complicații menționate mai sus crește puternic de-a lungul etapelor CKD.
Unul dintre cei mai agravanți factori care influențează progresia CKD (indiferent de etiologia sa) este hipertensiunea arterială. Tehnica tradițională de măsurare a tensiunii arteriale pe artera brahială are acum aproximativ 110 ani și este în continuare cea mai frecventă examinare utilizată pentru diagnosticul și monitorizarea hipertensiunii arteriale. Creșterea tensiunii arteriale este direct legată de riscul mai pronunțat de morbidități cardio-vasculare, accident vascular cerebral și progresia CKD [1]. Mai mult, aproape orice scădere a tensiunii arteriale periferice duce la riscul scăzut de complicații menționate anterior [2].
Este important să subliniem că, de fapt, presiunea sanguină centrală (adică tensiunea arterială în aorta ascendentă) creează presiunea reală de perfuzie a celor mai vitale organe - sistemul nervos central, inima și rinichii. S-a documentat bine că tensiunea arterială centrală (CBP) nu corespunde întotdeauna pe deplin cu tensiunea arterială periferică măsurată pe artera brahială [2-4]. Acest lucru se datorează amplificării tensiunii arteriale cauzată de reducerea elasticității peretelui vasului cu diminuarea diametrului lumenului [5] și a existenței așa-numitelor unde pulsate reflectate. Pe scurt: unda de impuls generată de fiecare contracție a ventriculului stâng se răspândește în josul arborelui arterial și apoi reflectă în puncte diametrul lumenului scade brusc sau ramurile arterei. O astfel de undă reflectată se deplasează înapoi astfel suprapunându-se cu unda de impuls primară. În consecință, forma undei pulsului în aortă este o sumă a undelor primare și reflectate [6].
După cum sa menționat deja, rigiditatea arterială influențează și tensiunea arterială centrală. Rezultatele diferitelor studii clinice au condus la concluzia că rigiditatea vasculară crescută este factorul de risc al creșterii mortalității cardiovasculare și generale, a bolilor ischemice de inimă și a accidentului vascular cerebral [7-9]. Rigiditatea vasculară este crescută chiar și la subiecții tineri cu BCR [10, 11] și tinde să crească de-a lungul etapelor de BCR [12, 13].
În ciuda faptului că tensiunea arterială centrală (CBP) și viteza undei pulsului (PWV - un surogat excelent de rigiditate arterială) [14, 15] sunt corelate cu riscul cardiovascular crescut, au existat puține studii efectuate cu privire la influența CBP și PWV asupra progresia CKD la pacienții hipertensivi, în special cu boli renale neproteinurice sau cu doar proteinurie ușoară.
Rezultatele studiilor clinice cu un număr redus de pacienți înscriși, efectuate până acum, au arătat că la pacienții cu BCR modelul de scădere a tensiunii arteriale în timpul nopții este de obicei absent [16]. Acest lucru a fost descris în mod robust în principal la pacienții cu BCR cu nefropatie diabetică, adică cu o morbiditate caracterizată de obicei prin proteinurie severă [17, 18]. Cu toate acestea, chiar și la pacienții cu BCR non-diabetică, s-a observat în unele studii pierderea scăderii tensiunii arteriale sau chiar o creștere paradoxală a tensiunii arteriale pe timp de noapte [19, 20].
Există unele date care sugerează că lipsa scufundării tensiunii arteriale în timpul nopții poate exagera progresia CKD la acest grup de pacienți [21, 22], cu toate acestea, acest fenomen a fost elucidat până acum doar în mod curent la pacienții cu CKD cu -proteinurie.
Scopul studiului actual a fost apoi evaluarea influenței parametrilor tensiunii arteriale centrale, precum și scăderea tensiunii arteriale pe timp de noapte asupra progresiei CKD la pacienții cu doar un grad mic de proteinurie, adică boala renală polichistică autosomală dominantă (ADPKD) sau nefropatia IgA
Materiale și metode
Patruzeci și șase de pacienți adulți cu CKD, din trei departamente diferite de Nefrologie la vârsta medie de 49 (45-54) ani au fost înscriși în acest studiu prospectiv. Criteriile de includere au fost apariția fie a bolii renale polichistice autosomale dominante (ADPKD) - 34 de pacienți, fie a nefropatiei IgA. Diagnosticul de nefropatie IgA a fost întotdeauna confirmat prin examinarea histopatologică a biopsiilor renale - 12 pacienți. Numai pacienții aflați în stadiul 3 sau 4 de BCR - adică cu filtrare glomerulară estimată (eGFR) între 15 și 59,9 ml/min/1,73 m2 au fost înscriși în studiu. EGFR a fost calculat conform formulei MDRD [23].
Criteriile de excludere au fost: insuficiență cardiacă și/sau hepatică severă cu speranță de viață sub 12 luni și aritmii cardiace severe (inclusiv fibrilație atrială) care au împiedicat înregistrarea și analizele corecte ale undelor pulsului. De asemenea, pacienții cu apnee obstructivă de somn diagnosticați anterior nu au fost înscriși în studiu. Mai mult, pentru a maximiza omogenitatea grupului studiat, pacienții cu proteinurie care depășesc 1g/24 de ore nu au fost înrolați.
Toți pacienții au primit tratament antihipertensiv pe baza blocantelor sistemului renină-angiotensină (RAS), de ex. inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (ACEi) sau blocanți ai receptorului de tip 1 al angiotensinei II (ARB). În 19 cazuri, acești agenți au fost utilizați în monoterapie (11 și 8 pacienți pentru ACEi sau ARB, respectiv), 14 pacienți au fost tratați cu o combinație de blocante RAS și blocante ale canalelor de calciu, 5 cu blocante RAS și diuretice, 4 cu combinația tuturor dintre cele 3 medicamente menționate anterior și 3 cu blocaj RAS, inhibitor al canalului de calciu și beta-blocant. Au fost înscriși în studiu doar pacienții fără modificări ale tiparului terapiei antihipertensive în ultimele 2 luni.
În cazul formei rezistente de apariție a tensiunii arteriale (lipsa controlului tensiunii arteriale „de birou”, în ciuda terapiei cu mai multe medicamente menționate mai sus, cu mai mult de 3 medicamente antihipertensive și diuretic obligatoriu ca unul dintre acești compuși), pacienții au fost excluși din studiu.
La toți pacienții a fost evaluată tensiunea arterială periferică pe artera brahială utilizând procedura tipică (modificarea Korotkov a metodei Riva-Rocci în poziție așezată după cel puțin 10 minute de odihnă cu spatele și brațul complet sprijinite). În plus, s-au efectuat măsurători neinvazive ale tensiunii arteriale centrale și evaluarea PWV cu dispozitivul SphygmoCor (AtCor Medical Pty Ltd., West Ryde NSW, Australia).