Reflexul gag hipersensibil și întârzierile de hrănire pediatrică de Donna Scarborough Ph
Introducere
Din punct de vedere istoric, două domenii clinice din patologia vorbirii au testat răspunsul reflex gag ca parte a unei examinări standard a mecanismului oral, incluzând:
a) evaluarea excursiei velofaringiene maxime (Mason & Simon, 1977; Pannbacker, 1985)
Deci, de ce reflexul gag continuă să necesite atenție?
În arena de hrănire pediatrică, un reflex gag hipersensibil este un fenomen relativ frecvent care interferează frecvent cu capacitatea de a finaliza o evaluare orală amănunțită, limitele de avansare a alimentelor și restricționează opțiunile de tratament. Cu toate acestea, un reflex gag hipersensibil este un semn clinic anormal care ar trebui să alerteze specialistul în hrănire să urmărească un istoric medical complet și să ofere recomandări medicale atunci când este cazul. Copiii pot prezenta un reflex gag hipersensibil din mai multe motive, printre care: 1) leziuni bilaterale ale tractului corticobulbar (observate la populațiile TBI etc.), 2) întreruperea dezvoltării sistemului nervos autonom (de exemplu, copiii NICU și alți copii pe termen lung populații fragile din punct de vedere medical), 3) răspunsuri condiționate (aversiuni alimentare comportamentale, etc.), 4) modificări chirurgicale ale sistemului gastro-intestinal (de exemplu complicații rezultate din fundoplicări și NES) și 5) alte boli gastro-intestinale (de exemplu, esofagită eozinofilă). În cazuri complexe, pot fi implicate mai multe patogeneze.
Înapoi la elementele de bază, definind un reflex gag
Pentru majoritatea indivizilor, stimularea tactilă în cadrul a cinci „zone declanșatoare” va provoca reflexul gag, inclusiv: stâlpii faucilului anterior și posterior, baza limbii, palatului, uvulei și peretelui faringian posterior (Bassi, Humphris și Longman, 2004). La o inspecție mai atentă, aceste „zone declanșatoare” sunt situate în interiorul 1/3 posterior al gurii, astfel, din punct de vedere neurologic, aceste „zone declanșatoare” nu sunt surprinzătoare. 1/3 posterioară a cavității bucale este inervată de nervul glosofaringian (CN IX) sau al nouălea nerv cranian care a fost clar documentat ca membrul aferent al acestui reflex complex (Martin, 1996; Zemlin, 1998). Nervul glosofaringian trimite fibre de proiecție sau informații senzoriale către nucleul tractus solitarius (NTS) al medularei. Informațiile de la NTS trimit apoi semnale către nucleul ambiguus (NA) (de asemenea în medulă) care la rândul său activează fibrele eferente vagale (CN X) pentru a produce răspunsul motor specific (Logemann, 1983; Nolte, 1993: Martin și Jessell, 1996).
Variabilitatea declanșatorului reflexului gag a fost raportată la adulții intacti din punct de vedere neurologic pentru a include nervul trigemen la 17% din populația testată (Scarborough, Bailey Van Kuren, Hughes, 2008). Până în prezent, calea neurologică care stă la baza includerii nervului trigemen pentru unele persoane este necunoscută.
Grad larg de variabilitate în populația generală
Ce înseamnă exact un reflex gag „hipersensibil”?
Cauzele reflexului gag hipersensibil
Cauza neurologică specifică a unui răspuns reflex gag hipersensibil nu este cunoscută și este posibil să se datoreze mai multor mecanisme neurologice de bază. O modalitate de a evalua cauza este prin inspecția populației care prezintă problema. Copiii care au antecedente de leziuni cerebrale traumatice, în special tractele cotrico-bulbare bilaterale, demonstrează un reflex gag „hipersensibil” din cauza pierderii inhibiției neuronului motor superior (Schulze-Delrieu și Miller, 1997). În contrast, reflexul gag hipersensibil observat la NICU și la sugarii fragili din punct de vedere medical, care au avut în trecut o hrană cu tuburi, sa propus a fi rezultatul dezvoltării anormale a sistemului nervos autonom (Scarborough și Isaacson, 2006). Pe baza acestei teorii, conexiunile tactile ‘tranzitorii’ între tractele senzoriale la atingere și nucleul tractus solitarius (NTS) sunt prezente la naștere printr-un inhibitor de interneuron. Mai mult, activitatea fibrelor tranzitorii se diminuează la scurt timp după naștere, ca urmare a înghițirii în timpul hrănirii orale. În situația aberantă sau hiper-gag, aceste fibre tranzitorii nu reușesc să se retragă și, prin urmare, duc la stimularea continuă a SNT cu atingerea în alte zone decât 1/3 posterioară a cavității bucale (Scarborough și Isaacson, 2006).
Se raportează că alți copii au răspunsuri condiționate la hrănirea orală, ceea ce poate duce la aversiuni alimentare (inclusiv reflexe gag hipersensibile). De obicei, pentru copiii cu aversiuni de hrănire, un reflex gag hipersensibil a fost raportat ca fiind rezultatul interacțiunilor dezadaptative părinte-copil (Byars, Burlow, Ferguson, O'Flaherty, Santoro și Kaul, 2003). Pentru copiii cu acest tip de prezentare de hrănire, un reflex gag hipersensibil este un comportament negativ condiționat. Medierea neurologică exactă a unui reflex gag hipersensibil care este rezultatul unui răspuns condiționat nu este încă cunoscută.
La adulți, un răspuns motor crescut al gagului a fost legat de tulburări metabolice, cum ar fi foametea carbohidraților și deshidratarea cu cetoză (Bassi, 2004); cu toate acestea, la copii nu au fost raportate astfel de date. Un alt raport privind gaggingul sever în populația geriatrică a constatat o creștere a tulburărilor gastrointestinale, cu 36%, comparativ cu 20% dintr-o populație vârstnică „non-gagging”. Copiii cu tulburări gastro-intestinale (de exemplu, reflux, constipație cronică, esofagită eozinfilică) s-au dovedit, de asemenea, clinic prezenți cu un reflex hipergag, deși fiziopatologia specifică este necunoscută. Rapoarte clinice similare au fost făcute la copiii care au suferit proceduri chirurgicale, cum ar fi o fundoplicare. Unul dintre efectele secundare raportate este sindromul „gagging/repulsie”. Deși mecanismul neurologic exact nu este cunoscut în acest moment, intestinul are legături directe cu SNT a medularei și a nervului vag, ambele fiind implicate în bucla aferentă/eferentă de bază a reflexului gag.