Receptorii Kainate coexistă într-un complex funcțional cu KCC2 și reglează homeostazia clorurii în
Rezumat al lucrării de cercetare despre științele biologice, autor al articolului științific - Vivek Mahadevan, Jessica C. Pressey, Brooke A. Acton, Pavel Uvarov, Michelle Y. Huang, și colab.
Rezumat KCC2 este K + -Cl− cotransportorul specific neuronului necesar pentru menținerea Cl-intracelular scăzut, care este esențial pentru transmiterea sinaptică inhibitoare rapidă în SNC matur. În ciuda cerinței KCC2 pentru transmiterea sinaptică inhibitoare, înțelegerea mecanismelor celulare care reglează expresia și funcția KCC2 este rudimentară. Am examinat KCC2 în complexul său proteic nativ in vivo pentru a identifica parteneri cheie care interacționează KCC2 care reglează funcția KCC2. Folosind electroforeza albastră pe gel de poliacrilamidă nativă (BN-PAGE), am stabilit că KCC2 nativ există într-un complex macromolecular cu receptori de glutamat de tip kainat (KAR). Am constatat că subunitățile KAR sunt necesare pentru oligomerizarea KCC2 și exprimarea suprafeței. În conformitate cu această constatare, deleția genetică acută și cronică a KAR a scăzut funcția KCC2 și a slăbit inhibarea sinaptică în neuronii hipocampici. Rezultatele noastre dezvăluie KAR-urile ca regulatori ai KCC2, avansând semnificativ înțelegerea noastră crescândă a interacțiunii strânse dintre excitație și inhibare.
Subiecte similare ale lucrării științifice în Științe biologice, autor al unui articol științific - Vivek Mahadevan, Jessica C. Pressey, Brooke A. Acton, Pavel Uvarov, Michelle Y. Huang, și colab.
Lucrare de cercetare academică pe tema „Receptorii Kainate coexistă într-un complex funcțional cu KCC2 și reglează homeostazia clorurii în neuronii hipocampici”
Receptorii de kainat coexistă într-un complex funcțional cu KCC2 și reglează homeostazia clorurii în neuronii hipocampici
Vivek Mahadevan, 1 Jessica C. Pressey, 1 Brooke A. Acton, 1 Pavel Uvarov, 5 Michelle Y. Huang, 1 Jonah Chevrier, 1 Andrew Puchalski, 1 Caiwei M. Li, 1 Evgueni A. Ivakine, 2 Matti S. Airaksinen, 5 Eric Delpire, 3 Roderick R. McInnes, 2 4 și Melanie A. Woodin1, *
1 Departamentul de biologie celulară și de sisteme, Universitatea din Toronto, Toronto, ON M5S 3G5, Canada 2 Institutul de cercetare pentru copii bolnavi, Toronto, ON M5G 1X8, Canada 3 Departamentul de anestezie, Școala de medicină a Universității Vanderbilt, Nashville, TN 37232, SUA 4Lady Institutul Davis, Spitalul General Evreiesc, Universitatea McGill, Montreal, QC H3T 1E2, Canada 5 Institutul de Biomedicină, Anatomie, Universitatea din Helsinki, 00014 Helsinki, Finlanda „Corespondență: [email protected] http://dx.doi.org /10.1016/j.celrep.2014.05.022
Acesta este un articol cu acces liber sub licența CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/).
KCC2 este cotransportorul K + -CP specific neuronului necesar pentru menținerea CP intracelular scăzut, care este esențial pentru transmiterea sinaptică a inhibitorului rapid în SNC matur. În ciuda cerinței KCC2 pentru transmiterea sinaptică inhibitoare, înțelegerea mecanismelor celulare care reglează expresia și funcția KCC2 este rudimentară. Am examinat KCC2 în complexul său proteic nativ in vivo pentru a identifica parteneri cheie care interacționează KCC2 care reglează funcția KCC2. Folosind electroforeza albastră pe gel de poliacril-amidă nativă (BN-PAGE), am stabilit că KCC2 nativ există într-un complex macromolecular cu receptori de glutamat de tip kainat (KAR). Am constatat că subunitățile KAR sunt necesare pentru oligomerizarea KCC2 și exprimarea suprafeței. În conformitate cu această constatare, deleția genetică acută și cronică a KAR a scăzut funcția KCC2 și a slăbit inhibarea sinaptică în neuronii hipocampici. Rezultatele noastre dezvăluie KAR-urile ca regulatori ai KCC2, avansând semnificativ înțelegerea noastră crescândă a interacțiunii strânse dintre excitație și inhibare.