Planificarea și gestionarea îngrijirii asistentei glomerulonefritei acute

Abby tocmai a avut o infecție în gât. După ce s-a considerat că și-a revenit după boală, Abby a început din nou să meargă la școală. Patru zile mai târziu, mama lui Abby a observat că urina fiicei sale era mai întunecată decât în mod normal. Abby a căzut și el cu febră în acea noapte. A doua zi, a fost adusă la clinica de pediatrie și s-a descoperit că are glomerulonefrită acută.

Descriere

Hipocrate a descris inițial istoria naturală a glomerulonefritei acute (GN), scrierea durerilor de spate și a hematuriei, urmată de oligurie sau anurie. Richard Bright (1789-1858) a descris clinic acut GN în 1827, ceea ce a condus la denumirea eponimică a bolii Bright. Odată cu dezvoltarea microscopului, Theodor Langhans (1839-1915) a reușit ulterior să descrie modificările glomerulare fiziopatologice.

Glomerulonefrita acută (GN) cuprinde un set specific de boli renale în care un mecanism imunologic declanșează inflamația și proliferarea țesutului glomerular care poate duce la deteriorarea membranei bazale, a mezangiului sau a endoteliului capilar.
GN acut este definit ca debutul brusc al hematuriei, proteinuriei și celulelor roșii din sânge (RBC) aruncate în urină.
GN acut este o afecțiune care pare a fi o reacție alergică la o infecție specifică, cel mai adesea infecție streptococică beta-hemolitică din grupa A.

Fiziopatologie

Glomerulonefrita acută implică atât modificări structurale, cât și modificări funcționale.

Structural, proliferarea celulară duce la o creștere a numărului de celule din smocul glomerular din cauza proliferării celulelor endoteliale, mezangiale și epiteliale.
Proliferarea poate fi endocapilară (adică în limitele smocurilor capilare glomerulare) sau extracapilară (adică în spațiul Bowman care implică celulele epiteliale).
În proliferarea extracapilară, proliferarea celulelor epiteliale parietale duce la formarea semilunelor, caracteristică a anumitor forme de GN progresivă rapid.
Proliferarea leucocitelor este indicată de prezența neutrofilelor și monocitelor în lumenul capilar glomerular și adesea însoțește proliferarea celulară.
Îngroșarea membranei bazale glomerulare apare ca îngroșarea pereților capilari la microscopie cu lumină.
Depozitele dense de electroni pot fi subendoteliale, subepiteliale, intramembrane sau mezangiale și corespund unei zone de depunere a complexului imunitar.
Hialinizarea sau scleroza indică leziuni ireversibile.
Aceste modificări structurale pot fi focale, difuze sau segmentare sau globale.
Modificările funcționale includ proteinurie, hematurie, reducerea GFR (adică, oligurie sau anurie) și sedimentul activ de urină cu RBCs și RBC turnate.
Scăderea GFR și retenția de apă și sare de nefron distală avidă duc la extinderea volumului intravascular, edem și, frecvent, hipertensiune arterială sistemică.

Statistici și incidențe

Glomerulonefrita acută reprezintă 10-15% din bolile glomerulare.

GN acut are o incidență maximă la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 7 ani și apare de două ori mai des la băieți.
În Statele Unite, GN cuprinde 25-30% din toate cazurile de boală renală în stadiul final (ESRD).
Aproximativ o pătrime dintre pacienții prezintă sindrom nefritic acut.
La nivel mondial, Nefropatia IgA (boala Berger) este cea mai frecventă cauză a GN.
În Port Harcourt, Nigeria, incidența GN acut la copiii cu vârsta cuprinsă între 3-16 ani a fost de 15,5 cazuri pe an, cu un raport bărbați-femei de 1,1: 1; incidența actuală nu este mult diferită.
Un studiu realizat de un centru regional de dializă din Etiopia a constatat că GN acut a fost al doilea doar după hipovolemie ca cauză a leziunilor renale acute care au necesitat dializă, reprezentând aproximativ 22% din cazuri.
GN postinfecțios poate apărea la orice vârstă, dar de obicei se dezvoltă la copii.
Cele mai multe cazuri apar la pacienții cu vârsta cuprinsă între 5-15 ani; doar 10% apar la pacienții cu vârsta peste 40 de ani.
GN acut afectează predominant bărbații (raportul 2: 1 bărbat-femeie).

Cauze

Factorii cauzali care stau la baza GN acut pot fi în general împărțiți în grupuri infecțioase și neinfecțioase.

Infecțios. Cea mai frecventă cauză infecțioasă a GN acut este infecția cu specii de Streptococcus (adică, grupa A, beta-hemolitică).
Neinfecțios. Cauzele neinfecțioase ale GN acut pot fi împărțite în boli renale primare, boli sistemice și afecțiuni sau agenți diverse.

Manifestari clinice

Prezentarea simptomelor apare la 1 până la 3 săptămâni de la debutul unei infecții streptococice.

Hematurie. De obicei, simptomul de prezentare este urina foarte sângeroasă; îngrijitorul poate descrie urina ca fumată sau sângeroasă.
Edem periorbital. Edemul periorbital și/sau edemul de pedală pot însoți sau preceda hematuria.
Febră. Febra poate fi între 103 ° F și 104 ° F la debut, dar scade în câteva zile până la aproximativ 100 ° F.
Hipertensiune. Hipertensiunea arterială apare la 60% până la 70% dintre pacienți în primele 4 sau 5 zile.
Oliguria. Oliguria (producerea unui volum subnormal de urină) este de obicei prezentă, iar urina are o greutate specifică ridicată și conține albumină, globule roșii și albe din sânge și aruncă.
Supraîncărcarea cu lichid. Respectați edemul periorbital și/sau al pedalei; edem și hipertensiune arterială datorate supraîncărcării de lichide (la 75% dintre pacienți); crăpături (adică, dacă este edem pulmonar); presiune venoasă jugulară ridicată; ascită și revărsat pleural (posibil).
Simptome cerebrale. Simptome cerebrale constând în principal din cefalee, somnolență, convulsii și vărsături apar în legătură cu hipertensiunea arterială în câteva cazuri.