Obezitatea viscerală se caracterizează prin afectarea vasodilatației independente a oxidului nitric European Heart
S. Vigili de Kreutzenberg, E. Kiwanuka, A. Tiengo, A. Avogaro, Obezitatea viscerală se caracterizează prin afectarea vasodilatației independente de oxidul nitric, European Heart Journal, Volumul 24, Ediția 13, 1 iulie 2003, Paginile 1210-11215, https: //doi.org/10.1016/S0195-668X (03) 00206-9
Abstract
fundal Disfuncția endotelială a fost descrisă la obezitate. Acest studiu examinează impactul obezității viscerale asupra relaxării independente de oxidul nitric în antebrațul uman.
Metode și rezultate În zece obezii visceral și zece martori, fluxul sanguin al antebrațului (FBF) a fost măsurat prin pletismografie de ocluzie venoasă în timpul perfuziei intrabrachiale de: (1) nitroprusid de sodiu; (2) bradichinina, înainte și după inhibarea prostaglandinelor vasoactive și a oxidului nitric; (3) potasiu; (4) ouabain (inhibitor de Na +/K + ATPază) singur sau (5) în combinație cu BaCl2 (inhibitor KIR). FBF inițial și vasodilatația independentă de endoteliu au fost similare în cele două grupuri. La pacienții obezi, creșterea FBF indusă de bradichinină a fost semnificativ mai mică decât la martori (P
1. Introducere
Obezitatea centrală, o componentă importantă a sindromului plurimetabolic, este un predictor puternic al CHD la om. 1 Mai multe studii au arătat că obezitatea este asociată independent cu disfuncția endotelială, la om; 2-4 în plus, creșterea fluxului sanguin al antebrațului ca răspuns la acetilcolină (Ach) este invers legată de indicele de masă corporală și de raportul talie la șold (WHR). 5.6
Legătura importantă dintre obezitatea centrală și funcția endotelială este susținută în continuare de conceptul că sensibilitatea la insulină este parțial determinată de capacitatea endoteliului de a produce oxid nitric (NO). 7 Astfel, rezistența hemodinamică a endoteliului la insulină în ceea ce privește producția de NO ar agrava și mai mult rezistența la insulină metabolică și, în general, cuplarea metabolică/hemodinamică.
Cu toate acestea, studiile au arătat relaxare vasculară eterogenă în vase de diferite dimensiuni: arterele mici contribuie la rezistența vasculară și pot prezenta mecanisme diferite de relaxare dependentă de endoteliu decât arterele mari: 8,9, în timp ce relaxarea mediată de NO este îmbunătățită cu creșterea dimensiunii vaselor, endoteliul- factorul hiperpolarizant derivat (EDHF) este un vasodilatator mai proeminent în vasele mai mici. Astfel, în termen de cuplare metabolică/hemodinamică, vasorelaxarea independentă de NO apare mai relevantă decât cea dependentă de NO.
Prin urmare, prezentul studiu a fost conceput pentru a examina rolul acestei afecțiuni metabolice asupra relaxării independente de NO în patul vascular al antebrațului uman.
2 metode
2.1 Populația de studiu
Au fost recrutați zece voluntari bărbați sănătoși care nu fumau și zece pacienți bărbați obezi și au participat la acest studiu (Tabelul 1). Au fost luate în considerare criteriile de excludere: consumul curent de tutun, bolile cardiovasculare stabilite, medicamentele pentru hipertensiune și hiperlipidemia. Toți subiecții au avut o presiune sanguină ≤140/90mmHg, colesterol total la post ≤200mg/dl, glucoză la post ≤126mg/dl și nu au avut antecedente familiale de boli cardiovasculare premature. Prezența diabetului a fost exclusă printr-un test oral de toleranță la glucoză. Studiul a fost aprobat de Comitetul Etic al Spitalului Universitar din Padova. După semnarea unui formular de consimțământ informat, subiecții s-au întors în două dimineți separate, în stare de post. În ziua 1, s-au determinat măsurătorile antropometrice. WHR a fost definită ca circumferința abdominală minimă între procesul xifoid și crestele iliace (talie) împărțite la circumferința determinată peste capetele femurale (șold). Un chestionar standardizat a fost completat cu privire la dietă, exerciții fizice și antecedente familiale. Sângele a fost extras pentru a măsura trigliceridele, insulina, glucoza, colesterolul total și colesterolul lipoproteic cu densitate mare.
Caracteristicile clinice ale subiecților din studiu
| Vârstă | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| IMC (kg/m 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 a |
| Talie (cm) | 91 ± 3 | 110 ± 2 a |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 a |
| TA sistolică (mmHg) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| TA diastolică (mmHg) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Glucoza de post (mg/dl) | 88 ± 4 | 101 ± 3 b |
| Insulina de post (μU/ml) | 9 ± 1 | 16 ± 2 a |
| HOMA | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 a |
| Colesterol total (mg/dl) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Colesterol HDL (mg/dl) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Trigliceride (mg/dl) | 95 ± 11 | 127 ± 9 b |
| Vârstă | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| IMC (kg/m 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 a |
| Talie (cm) | 91 ± 3 | 110 ± 2 a |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 a |
| TA sistolică (mmHg) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| TA diastolică (mmHg) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Glucoza de post (mg/dl) | 88 ± 4 | 101 ± 3 b |
| Insulina de post (μU/ml) | 9 ± 1 | 16 ± 2 a |
| HOMA | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 a |
| Colesterol total (mg/dl) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Colesterol HDL (mg/dl) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Trigliceride (mg/dl) | 95 ± 11 | 127 ± 9 b |
Datele sunt mijloace ± SEM.
Caracteristicile clinice ale subiecților din studiu
| Vârstă | 33 ± 2 | 32 ± 2 |
| IMC (kg/m 2) | 27 ± 1 | 33 ± 1 a |
| Talie (cm) | 91 ± 3 | 110 ± 2 a |
| WHR | 0,89 ± 0,02 | 1,02 ± 0,03 a |
| TA sistolică (mmHg) | 120 ± 3 | 128 ± 3 |
| TA diastolică (mmHg) | 74 ± 2 | 79 ± 3 |
| Glucoza de post (mg/dl) | 88 ± 4 | 101 ± 3 b |
| Insulina de post (μU/ml) | 9 ± 1 | 16 ± 2 a |
| HOMA | 1,95 ± 0,30 | 3,99 ± 0,34 a |
| Colesterol total (mg/dl) | 168 ± 12 | 191 ± 18 |
| Colesterol HDL (mg/dl) | 48 ± 4 | 44 ± 5 |
| Trigliceride (mg/dl) | 95 ± 11 | 127 ± 9 b |