Obezitatea și îmbătrânirea la oameni și primate neumane O mini-recenzie - FullText - Gerontology 2016, Vol.
Kelli L. Vaughan
16701 Elmer School Road, Clădirea 103, Camera 1B04
Dickerson, MD 20842 (SUA)
Articole similare pentru „”
- Stare de nervozitate
Abstract
Prevalența obezității în SUA crește exponențial în funcție de sex, vârstă și grupuri etnice. Obezitatea și o dietă hipercalorică pe termen lung au ca rezultat ceea ce pare a fi o îmbătrânire accelerată, ducând deseori la o deteriorare multisistemică cunoscută sub numele de sindrom metabolic. Datorită similitudinii lor fiziologice cu oamenii, precum și a ratelor comparabile de obezitate spontană și diabet zaharat, primatele neumane oferă un model de traducere util pentru condiția umană. Acestea permit un studiu in vivo al progresiei bolii, interacțiunea comorbidităților și intervenții noi. Cu toate acestea, definirea obezității la oameni în vârstă și primate neumane este dificilă, deoarece schimbările fiziologice care apar odată cu îmbătrânirea nu sunt luate în considerare pentru utilizarea sistemelor noastre actuale (IMC - indicele de masă corporală și BCS - scorul stării corpului). Cu toate acestea, studiile despre primate neumane au contribuit foarte mult la înțelegerea obezității și a disfuncției metabolice și ar trebui să joace în continuare un rol important în cercetarea translațională. Aici sunt descrise metode pentru definirea obezității și a sindromului metabolic la oameni și primate neumane, împreună cu prevalența și efectele acestor afecțiuni.
Introducere
Obezitatea înlocuiește rapid fumatul ca fiind principala cauză de deces pentru adulții din țările dezvoltate, contribuind la aproape 20% din toate decesele din SUA [1]. Mai mult, obezitatea este asociată cu multe comorbidități, inclusiv boli cardiovasculare (BCV), diabet zaharat de tip II (T2DM) și cancer, prezentând astfel un risc mai mare de mortalitate pentru toate cauzele [2,3]. Ca atare, povara economică și medicală a obezității este imensă și crește exponențial.
În încercarea de a descrie amploarea problemei obezității în țara noastră, Ladabaum și colab. [4] au efectuat mai multe anchete transversale. Prin munca lor, ei au stabilit că, începând cu 1990, prevalența obezității abdominale a crescut în rândul grupelor de vârstă, creșterile anuale fiind mai pronunțate în grupul cel mai tânăr, iar prevalența obezității abdominale a crescut odată cu vârsta [4]. S-au găsit rezultate similare în ceea ce privește creșterile medii ale circumferinței taliei [4]. Din 1990, indicele mediu de masă corporală (IMC) și circumferința taliei au crescut cu 0,37% pe an la bărbații și femeile de toate vârstele și grupurile etnice din întreaga țară [4]. Atât la persoanele obeze, cât și la persoanele cu greutate normală, circumferința taliei este un predictor independent al morbidității și mortalității [5,6].
Deși destul de simplă la oamenii tineri și sănătoși și la NHP, modificările legate de vârstă ale compoziției corpului fac ca obezitatea definitoare la populația în vârstă să fie destul de dificilă [26]. De exemplu, îmbătrânirea este asociată cu scăderea masei lipsite de grăsime (numită sarcopenie), creșterea masei grase, cifoză și compresia vertebrelor, ducând la pierderea înălțimii [26]. Aceste variații, împreună cu diferențele de gen, nu sunt luate în considerare atunci când se utilizează IMC și greutatea corporală pentru a determina obezitatea. În mod similar, se întâmpină dificultăți comparabile atunci când se atribuie scoruri ale stării corpului [27] (o măsură subiectivă a grăsimii corporale) într-o colonie de maimuțe rhesus în vârstă.
Un alt factor care complică povestea obezității și a îmbătrânirii este paradoxul obezității. Aici, se crede că obezitatea servește ca un fel de protecție după o anumită vârstă, deoarece persoanele în vârstă obeze par să trăiască mai mult și să aibă un număr mai mic și mai scurt de spitalizare în comparație cu persoanele cu greutate normală în funcție de vârstă [26,28]. Cu toate acestea, studii mai recente au arătat o asociere mult mai puternică între obezitate și morbiditate la vârstnici atunci când sunt controlați diferiți factori de confuzie (de exemplu, factorii de cohortă și durata vieții obeze) [1,29]. Existența unui paradox al obezității este un subiect controversat, cu rezultate mixte până în prezent [30]. Sunt necesare studii suplimentare la om și NHP în acest domeniu.
Sindromul metabolic
MetS apare ca o consecință a factorilor genetici și de mediu complexi [7]. McNeill și colab. [31] au constatat că, în cadrul populației vârstnice, persoanele cu MetS au avut o incidență crescută a bolilor coronariene și a BCV, tensiunea arterială crescută fiind factorul cel mai puternic asociat. Rezultatele indică faptul că MetS a fost asociată cu o creștere de 2 ori a riscului de a suferi BCV, mortalitate BCV și accident vascular cerebral [32]. Cu toate acestea, dincolo de vârsta de 75 de ani, relația dintre componentele MetS și BCV se pierde, similar cu paradoxul obezității. S-a propus că această scădere a predictibilității odată cu vârsta se poate datora unei creșteri a existenței factorilor de risc concurenți (de exemplu, o dietă nesănătoasă, lipsa exercițiilor fizice, rezistența la insulină, diabet etc.) odată ce un individ atinge vârsta de 75 de ani [ 31]. Acestea sunt indicații ale dificultății relative de a descrie obezitatea și MetS la persoanele de vârstă avansată.
Zhang și colab. [33] a folosit o abordare de screening a populației pentru a identifica un model de MetS spontan la maimuțele rhesus pentru a investiga patogeneza timpurie și relația sindromului cu dificultățile vasculare. Parametrii de screening pentru MetS s-au bazat pe cei utilizați în medicina umană [8] și au inclus circumferința taliei și șoldului, greutatea corporală, tensiunea arterială, glucoza plasmatică în repaus alimentar, insulina, trigliceridele, colesterolul cu lipoproteine cu densitate ridicată și joasă și colesterolul total. Animalele care au obținut cele mai mari rezultate în urma acestor măsuri au fost considerate predispuse la MetS și urmate timp de 18 luni. Similar cu oamenii, NHP predispuși în acest studiu au fost în mod evident obezi și au avut o greutate corporală și o circumferință a taliei mai mari comparativ cu animalele martor similare și au avut niveluri de insulină semnificativ mai ridicate, arătând dovezi ale rezistenței la insulină [33].
Diabet zaharat de tip II
Așa cum este obișnuit în medicina umană, diabetul este evaluat la maimuțe cu măsuri ale valorilor glicemiei și insulinei în jeun, valorilor hemoglobinei glicate (HbA1c), testului de stimulare a argininei, testului de toleranță la glucoză intravenos (IVGTT) și testului de toleranță la glucoză oral (OGTT). Concentrațiile de glucoză în repaus alimentar sunt în general mai mici la maimuțele macace comparativ cu oamenii (50-80 și respectiv 70,2-100,0 mg/dl) [34,35]. O concentrație de glucoză> 106 mg/dl sugerează diabet zaharat în NHP, în timp ce oamenii necesită> 126 mg/dl pentru diagnosticul evident al diabetului (tabelul 1) [34,35].
tabelul 1
Valorile glicemiei și insulinei în jeun și valorile HbA1c la macacii rhesus normali și diabetici și la oameni
Efectele obezității
Factori metabolici și endocrini
Diabetul și obezitatea sunt cauze recunoscute ale îmbătrânirii accelerate [36,37]. De exemplu, obezitatea (IMC ridicat) este asociată cu o rată accelerată a modificărilor epigenetice asociate cu vârsta ficatului uman, care poate juca un rol în rezistența la insulină sau cancerul hepatic [38]. Obezitatea afectează țesutul adipos și influențează hormonii, inflamația și homeostazia glucozei, ceea ce poate duce la dezvoltarea diabetului și a caracteristicilor ulterioare ale îmbătrânirii accelerate. În stările obeze, macrofagele se infiltrează în țesutul adipos, crescând nivelurile de citokine (de exemplu, TNF-α și IL-6) și pot duce la rezistență la insulină și T2DM [39].