O cale comună către obezitate și astm alergic American Journal of Respiratory and Critical Care

Abstract

  • 1 Departamentul de Medicină
    Universitatea din Vermont
    Burlington, Vermont
  • Prima pagina
  • Text complet
  • Referințe
  • Suplimente
  • Citat de
  • PDF
  • Legate de

De mulți ani, cercetătorii de știință de bază și cercetătorii clinici se străduiesc să înțeleagă dacă există ceva despre astmul alergic care duce la dezvoltarea obezității (poate activitate fizică redusă sau efectele adverse ale medicamentelor) sau, dimpotrivă, dacă există ceva despre obezitate care duce la dezvoltarea inflamației alergice a căilor respiratorii. În acest număr al Jurnal, Ahangari și colegii (pp. 746-757) ne obligă să regândim această întrebare (9), deoarece dezbaterea dacă obezitatea sau astmul vine mai întâi ignoră o a treia posibilitate: căile comune ar putea promova atât boala alergică a căilor respiratorii, cât și dezvoltarea obezității viscerale.

către

Chitinaza 3 - ca 1 (CHI3L1 în oameni, Chi3l1 la șoareci) a fost identificată ca o genă de susceptibilitate la astm. Produsul său proteic (Chi3l1; cunoscut și sub numele de YKL-40, BRP-39 și HC gp-39) este asociat cu riscul de astm și afectarea funcției pulmonare și este implicat în dezvoltarea răspunsurilor Th2, inflamația alergică a căilor respiratorii și hiperreactivitatea la metacolină. (10). Articolul curent sugerează că Chi3l1 este, de asemenea, implicat în patogeneza obezității (9). Șoarecii cu deficit genetic în Chi3l1 au dezvoltat mai puțină obezitate viscerală și au avut adipocite mai mici, producând niveluri mai mici de citokine, decât martorii de tip sălbatic. În schimb, supraexpresia transgenică a Chi3l1 din celulele epiteliale ale căilor respiratorii neconciliate a indus adipozitatea. Aceste date sugerează că Chi3l1, un mediator care promovează inflamația alergică a căilor respiratorii, este, de asemenea, implicat în patogeneza obezității.

Există multe căi către dezvoltarea obezității la oameni; un factor cheie este o dietă bogată în grăsimi. Efectele unei diete bogate în grăsimi în acest model au fost deosebit de evidente pentru bolile umane: o dietă bogată în grăsimi a crescut expresia Chi3l1 atât în ​​grăsimi, cât și în plămâni și, de asemenea, a crescut inflamația alergică a căilor respiratorii. Șoarecii lipsiți de Chi3l1 care au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi au avut un răspuns dezactivat la provocarea antigenului, cu mai puține leucocite inflamatorii totale și eozinofile în spălarea bronhoalveolară, sugerând o interacțiune între o dietă bogată în grăsimi și răspunsurile alergice ale căilor respiratorii. Provocarea alergenilor în sine a dus la o creștere mică, dar semnificativă, a țesutului adipos epididimal la șoarecii hrăniți cu o dietă regulată. Aceste date sugerează că o dietă bogată în grăsimi induce un mediator care promovează inflamația alergică a căilor respiratorii în plămâni și că inflamația alergică a căilor respiratorii poate crește singură obezitatea.