Mecanisme moleculare implicate în rezistența la insulină asociată cu obezitatea Abordare terapeutică
- Articol complet
- Cifre și date
- Referințe
- Citații
- Valori
- Reimprimări și permisiuni
- Obțineți acces /doi/full/10.1080/13813450903164330?needAccess=true
Rezistența la insulină este un factor important pentru patogeneza T2D, iar obezitatea este un factor de risc pentru dezvoltarea acesteia. S-a demonstrat că aceste tulburări metabolice legate de obezitate sunt asociate cu o stare de inflamație cronică de intensitate scăzută. S-a sugerat că mai mulți mediatori eliberați din adipocite și macrofage, cum ar fi citokinele pro-inflamatorii TNF-alfa și IL-6, afectează acțiunea insulinei în țesuturile periferice, inclusiv grăsimea și mușchii scheletici. O astfel de rezistență la insulină poate fi compensată inițial prin creșterea secreției de insulină, dar prezența prelungită a hormonului este în detrimentul sensibilității la insulină. Stresul și kinazele pro-inflamatorii, precum și jucătorii mai recenți, fosfatazele, par a fi implicate în mecanismele moleculare prin care citokinele pro-inflamatorii și hiperinsulinemia perturbă semnalizarea insulinei la nivelul IRS. Abordările farmacologice, cum ar fi tratamentul cu agoniști PPAR și LXR, depășesc astfel de rezistență la insulină, exercitând proprietăți antiinflamatorii, precum și controlând expresia citokinelor cu specificitate tisulară.