Manifestări ale ficatului gras indus de repaus alimentar și de recuperare rapidă din steatoză la untura alimentată cu porc

Anne-Marie Mustonen

1 Facultatea de Științe ale Sănătății, Institutul de Biomedicină/Anatomie, Facultatea de Medicină, Universitatea Finlandei de Est, P.O. Box 1627, Kuopio FI-70211, Finlanda; E-mailuri: if.feu.tneduts@oiplikim (M.K.); [email protected] (R.T.); [email protected] (M.T.); [email protected] (P.N.)

2 Facultatea de Științe și Silvicultură, Departamentul de Biologie, Universitatea Finlandei de Est, P.O. Caseta 111, Joensuu FI-80101, Finlanda

Vesa Kärjä

3 Departamentul de Patologie Clinică, Spitalul Universitar Kuopio, P.O. Box 1777, Kuopio FI-70211, Finlanda; E-mail: [email protected]

Michael Kilpiö

Raija Tammi

Markku Tammi

Kirsti Rouvinen-Watt

4 Facultatea de Agricultură, Departamentul de Științe ale Plantelor și Animalelor, Universitatea Dalhousie, P.O. Box 550, Truro, NS B2N 5E3, Canada; E-mail: [email protected]

Toivo Halonen

5 Centrul de Laborator al Finlandei de Est (ISLAB), P.O. Box 1700, Kuopio FI-70211, Finlanda; E-mail: [email protected]

Petteri Nieminen

2 Facultatea de Științe și Silvicultură, Departamentul de Biologie, Universitatea Finlandei de Est, P.O. Caseta 111, Joensuu FI-80101, Finlanda

Date asociate

Abstract

1. Introducere

Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) este o povară majoră pentru sănătate în țările occidentale, afectând 20% -30% din populația generală [1,2]. În timp ce NAFLD este frecvent asimptomatic și relativ benign, se poate dezvolta în steatohepatită nealcoolică (NASH), care are potențialul de a evolua către ciroză și hepatocarcinom. NAFLD se caracterizează prin acumularea patologică de lipide în ficat în absența abuzului de alcool, dar patogeneza sa este încă înțeleasă în mod inadecvat. În general, acumularea de grăsime apare dintr-un dezechilibru între absorbția de lipide hepatice, oxidarea, exportul de lipide din ficat și lipogeneza de novo [3]. Aceasta a fost considerată prima lovitură în NAFLD care predispune ficatul la leziuni mediate de a doua lovituri, cum ar fi citokinele/adipokinele inflamatorii, disfuncția mitocondrială și stresul oxidativ, ducând la NASH și fibroză [4].

NAFLD este strâns asociat cu trăsături ale sindromului metabolic, cum ar fi obezitatea, rezistența la insulină, hiperlipidemia și hipertensiunea, dar poate apărea și în timpul foametei [1,2]. Patogeneza sa poate fi influențată de profilul acidului gras hepatic (FA) [5]. În general, raportul dietetic n-3/n-6 FA polinesaturat (PUFA) ar trebui să fie de aproximativ 1: 3, dar dieta modernă este bogată în n-6 PUFA și, în unele cazuri, raportul poate fi aproape de 1: 15 [2]. Acest lucru afectează echilibrul PUFA n-3/n-6 al corpului și natura eicosanoizilor sintetizați din precursorii lor 20: 5n-3 (EPA) și 20: 4n-6 (ARA), ca n-3 și n-6 PUFA-urile sunt metabolizate competitiv pe aceeași cale [6]. În general, eicosanoidele derivate din ARA sunt proinflamatorii și protrombotice, iar cele din EPA antiinflamatoare și antitrombotice. În ceea ce privește hepatologia, NAFLD se caracterizează printr-o epuizare a lanțului lung (LC) n-3 și n-6 PUFA (ARA, EPA și 22: 6n-3 [DHA]) din ficat și prin scăderea ficatului și țesutul adipos n-3/n-6 raporturi PUFA [5,7].