Lipsa de conștientizare a surselor dietetice de fosfor este o preocupare clinică
MICHIKO SHIMADA
1 Departamentul de Cardiologie și Nefrologie, Școala de Medicină Universitară din Hirosaki, Hirosaki, Japonia
YOSHIKO SHUTTO-UCHITA
Spitalul 2 Tsuchiura Kyodo Centrul Medical Districtual Namegata, Namegata, Japonia
HIDEAKI YAMABE
Clinica 3 EST, Hirosaki, Japonia
Abstract
Hiperfosfatemia este o complicație gravă la pacienții cu boli renale cronice (CKD) și este asociată cu o progresie mai rapidă, precum și cu un risc mai mare de mortalitate și o rată mai mare de accidente ale bolilor cardiovasculare. Pacienții cu CKD sunt sfătuiți, de obicei, să adopte o dietă săracă în fosfați, pe lângă medicamentele care scad fosfatul, dacă este necesar. Cu toate acestea, există o lipsă de conștientizare a surselor alimentare de fosfat, în special a aportului ascuns de fosfat din aditivii fosfatici din alimentele procesate și băuturile carbogazoase. Educația nutrițională adecvată ar putea fi o soluție eficientă în reducerea toxicității fosfatului fără a introduce o sarcină suplimentară a pilulelor sau malnutriția.
Fosfatul este o componentă esențială a corpului uman (1), cu toate acestea, studii recente au arătat riscul consumului excesiv de fosfat în timpul îmbătrânirii timpurii, arteriosclerozei și bolilor renale (2-4). La pacienții cu boli renale cronice (BCR), hiperfosfatemia este asociată cu un risc mai mare de mortalitate (5,6) și boli cardiovasculare (BCV), care este cea mai frecventă cauză de deces în BCK (7). În plus, s-a sugerat că hiperfosfatemia este un factor de risc pentru o progresie mai rapidă a CKD (8). Prin urmare, pacienților cu CKD li se recomandă să restricționeze aportul alimentar de fosfat, precum și să ia medicamente care scad fosfatul pentru a menține nivelurile serice de fosfat în intervalul normal (9,10). Cu toate acestea, a existat o lipsă de studii intervenționale care să demonstreze rezultate îmbunătățite ale restricției fosfatului dietetic (11). În această revizuire, discutăm cercetările nutriționale recente legate de toxicitatea fosfaților.
Toxicitatea fosfatului
Retenția de fosfat îmbunătățește eliberarea de FGF-23 din os (32). Acest FGF-23 funcționează împreună cu enzima klotho din celulele tubulare pentru a inhiba reabsorbția fosfatului din tubulii proximali (33). FGF-23 suprimă, de asemenea, puternic activitatea vitaminei D, posibil pentru a limita absorbția ulterioară a fosfatului gastro-intestinal, rezultând o absorbție diminuată a calciului și o stimulare suplimentară a PTH. Funcția renală redusă nu mai poate susține excreția suplimentară de fosfat, iar nivelurile serice de PTH cresc cu această reducere, astfel nivelurile serice de fosfat cresc în continuare pe măsură ce funcția renală scade.
Un nivel ridicat de FGF-23 seric este cel mai timpuriu marker al disfuncției renale, mai degrabă decât hiperfosfatemia evidentă în sine (34). Studii recente au raportat că nivelurile serice de FGF-23 anticipează insuficiența cardiacă congestivă și sunt legate de hipertrofia ventriculară stângă (35,36), făcând aceste niveluri un factor de risc independent pentru BCV (32) și mortalitate (37). Astfel, restricția fosfatului poate fi necesară inițierea chiar mai devreme, astfel încât FGF-23 să poată fi menținut în limite normale.
Klotho este o proteină transmembranară cu o singură trecere și este exprimată în mai multe țesuturi, dar expresia sa este deosebit de ridicată în rinichi (33). Este puternic exprimat în tubulii renali la șoarece, șobolan și rinichi umani (38) și funcționează ca receptor pentru FGF-23 pentru a promova excreția de fosfat renal și pentru a reduce nivelurile serice de vitamina D. Expresia Klotho se reduce pe măsură ce funcția renală scade, și astfel reținerea fosfatului influențează expresia klotho (39). Un nivel seric ridicat de klotho poate scădea severitatea bolii CKD și a osului mineral în întreținerea pacienților cu hemodializă cu densitate minerală scăzută (40). Klotho are, de asemenea, diverse alte funcții care nu au legătură cu progresia CKD, dar care sunt legate mai degrabă de îmbătrânirea umană (41).