Hiperinsulinemia - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect

Hiperinsulinemia este o constatare consecventă în obezitate, iar insulina poate activa receptorul IGF de tip 1, ducând la creșterea vitezei de înălțime.

prezentare

Termeni asociați:

  • Hipertensiune
  • Glucoză
  • Acizi grași
  • Leptina
  • Hipoglicemie
  • Insulină
  • Beta Cell
  • Hiperglicemie
  • Proteină

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Insuficiența cardiacă ca o consecință a cardiomiopatiei diabetice

Hiperinsulinemie

Hiperinsulinemia este prezentă numai în DM de tip 2 și, prin urmare, nu contribuie la cardiomiopatie în DM de tip 1. Hipertrofia cardiacă este poate cea mai importantă consecință a hiperinsulinemiei. 24,79,80 Pacienții cu DM s-au dovedit a avea o masă cardiacă crescută, independent de hipertensiunea arterială coexistentă. 79,80 Mai multe mecanisme sunt probabil responsabile de hipertrofie în DM. Semnalizarea 24 PKC este îmbunătățită de hiperinsulinemie și, după cum sa menționat anterior, poate contribui direct la răspunsul hipertrofic. 70.71 Insulina mărește acut absorbția glucozei prin activarea unei căi Akt-1 mediate de receptorul tirozin kinazei 81 (Figura 26-7). Akt-1 inactivează glicogen sintaza kinaza-3β, un inhibitor al factorului nuclear în limfocitele activate (NFAT-3), un mediator cheie al hipertrofiei. Activarea simpatică crescută mediată de hiperinsulinemie poate funcționa, de asemenea, pentru a spori activitatea Akt-1. 81 Calea tirozin kinazei contribuie, de asemenea, la activarea PKC (vezi Figura 26-7). În cele din urmă, insulina este un activator al căii hipertrofice MAPK. 82

Obezitatea și sindromul ovarului polichistic

Unaiza Qamar MBBS, FCPS, FRCPath,. Thozhukat Sathyapalan MBBS, FRCP, MD, în Ghid practic de medicină a obezității, 2018

Obezitatea și hiperinsulinemia care duc la hiperandrogenism

Hiperinsulinemia mediază următoarele efecte (vezi Fig. 6.2):

Hiperinsulinemia poate exercita, de asemenea, efecte nedorite la femeile cu SOP prin acțiunea sa în locuri nonovariene. Acestea includ hipofiza care determină o amplitudine mai mare a impulsului LH hipofizar prin creșterea sensibilității la hormonul de eliberare a gonadotropinei 73 și la nivelul suprarenalei prin stimularea activității P450c17α, aceeași enzimă care este prezentă în celulele theca ale ovarelor menționate mai sus, crescând astfel și mai mult producerea de androgeni suprarenali. 74

Nivelurile crescute atât de insulină cât și de LH prezente în celulele teca ale ovarelor determină activarea enzimei, P450c17α, care este enzima principală în cascada producției de androgen ovarian, rezultând hiperandrogenism. 74

Globulina care leagă hormonul sexual (SHBG) este corelată negativ cu hiperinsulinemia. Acționând asupra ficatului, insulina determină suprimarea SHBG (crescând astfel androgenul liber circulant). 75 În același timp, obezitatea abdominală pare să fie asociată cu hipocortizolemie ușoară și sensibilitate crescută la stimularea exrenă adrenocorticotropă, care poate contribui la hiperinsulinemie, provocând eliberarea aberantă de FFA din țesutul adipos și modificări metabolice asociate, inclusiv niveluri scăzute de SHBG - hiperandrogenism funcțional. 76,77

Diverse studii au evaluat impactul obezității asupra stării hiperandrogenice la femeile cu SOP; s-a descris în repetate rânduri că o proporție mai mare de femei cu PCOS obeze s-au plâns de hirsutism și tulburări menstruale decât femeile cu PCOS cu greutate normală. Prin urmare, există dovezi consistente că creșterea greutății corporale poate favoriza o stare hiperandrogenică agravată la femeile cu SOP. 79 Deși PCOS poate fi asociat cu modificări atât ale metabolismului lipidic, cât și al lipoproteinelor, prezența obezității duce de obicei la un model de lipoproteine ​​mai aterogen, deoarece acestea tind să aibă o creștere a numărului de particule VLDL, numărul de particule LDL și o scădere a dimensiunii HDL. 80,81 O reducere mai mare a HDL-urilor, împreună cu o creștere mai mare atât a trigliceridelor, cât și a nivelului colesterolului total a fost, de fapt, observată la femeile obeze în raport cu femeile cu greutate normală PCOS. 82 Din faptele de mai sus, se poate deduce în mod clar că inversarea rezistenței la insulină prin diferite mecanisme poate duce la inversarea majorității morbidităților asociate acesteia. 83

Obiceiuri alimentare: o legătură între obezitate și sindromul ovarului polichistic

Există, de asemenea, dovezi care sugerează că PCOS contribuie la obezitate. S-a constatat că femeile cu un nivel ridicat de androgen, independent de statutul PCOS, au pofte mai mari de alimente bogate în grăsimi și alimente bogate în carbohidrați 84 și, eventual, de un aport mai mare de aceste alimente. 85 Obiceiurile alimentare au o asociere puternică cu obezitatea. De fapt, s-a constatat că aportul foarte ridicat de lipide scade nivelul sanguin SHBG și crește indicele de androgeni liberi. 86 În unele rapoarte, femeile SOP au avut un aport mai mare de lipide saturate și un aport mai scăzut de fibre în comparație cu grupurile de control. 87