Glucidele dietetice și durerea abdominală funcțională din copilărie

Vă rugăm să vă autentificați pentru a accesa această resursă

Nu ești încă membru? Înregistrarea este gratuită și simplă

Descărcați peste 3.000 de publicații și articole
Urmăriți prezentări video ale unor experți de renume
Primiți știri adaptate intereselor dvs.

Acasă
Resurse
Seria de publicații
Publicații
Articol
Detalii

Editor (i): B.P. Chumpitazi și R.J. Shulman.

Fiecare carbohidrat malabsorbit (lactoză sau fructoză) exercită efecte fiziologice distincte. Alți factori care pot afecta simptomele de severitate includ prezența inflamației intestinale de nivel scăzut și hipersensibilitatea viscerală. Restricția dietetică a carbohidraților FODMAP este o strategie potențială pentru atenuarea simptomelor gastro-intestinale în IBS din copilărie. Datele din studiile controlate randomizate indică, de asemenea, că suplimentarea cu fibre solubile poate reduce durerea abdominală la copiii cu AP-FGID.

Malabsorbția carbohidraților poate provoca simptome gastro-intestinale (de exemplu, balonare) prin efectele fiziologice ale activității osmotice crescute și a producției crescute de gaze din fermentația bacteriană.
Există o lipsă generală de dovezi puternice care susțin o restricție a carbohidraților individuali (de exemplu, lactoză) pentru tulburările gastro-intestinale funcționale ale copilăriei; cu toate acestea, dovezile emergente sugerează că o restricție a oligozaharidelor fermentabile, dizaharidelor, monozaharidelor și poliolilor (FODMAP) poate fi eficientă.
Suplimentarea cu fibre solubile (un carbohidrat complex) prin studii randomizate de intervenție controlată în tulburările gastro-intestinale funcționale ale copilăriei a demonstrat eficacitatea.

Tulburările gastro-intestinale funcționale legate de durerea abdominală din copilărie (AP-FGID) afectează până la 20% dintre copiii din întreaga lume și reprezintă cel puțin 5% din toate vizitele la cabinetul pediatric din Statele Unite [1, 2]. Aceste tulburări nu au o etiologie organică identificabilă bazată pe testarea diagnosticului convențional; cu toate acestea, copiii cu AP-FGID au atât scăderea calității vieții, cât și absențe școlare crescute, comparativ cu colegii lor [3]. Simptomele gastrointestinale (GI) (de exemplu, durerea abdominală) asociate cu aceste tulburări pot persista ani de zile și până la maturitate [4]. Intervențiile de succes care ameliorează aceste simptome în AP-FGID din copilărie pot avea un impact la maturitate [4]. Din păcate, în ciuda interesului crescut și a cercetărilor, intervențiile clinice convenționale actuale pentru aceste tulburări sunt adesea ineficiente.

Deși au fost definite anterior în categoria largă a durerii abdominale recurente (RAP), utilizând criteriile Rome III, AP-FGID sunt acum clasificate în: sindromul intestinului iritabil (IBS), dispepsie funcțională, durere abdominală funcțională și migrenă abdominală [5]. Se consideră că etiologia AP-FGID este multifactorială și este abordată cel mai bine folosind modelul biopsihosocial (Fig. 1). Factorii potențiali includ: suferință psihosocială (de exemplu, somatizare, anxietate); modificări ale compoziției și funcției microbiomului intestinal; inflamație intestinală de grad scăzut; permeabilitate intestinală crescută; hipersensibilitate viscerală; alterarea funcției motorii GI și dieta. Dieta în special a generat interes ca vinovat, dat fiind faptul că copiii cu AP-FGID asociază adesea simptomele cu aportul de alimente speciale [6].

Mecanisme fiziopatologice comune propuse

La copiii cu AP-FGID, mai mulți carbohidrați individuali (inclusiv lactoză și fructoză) au fost implicați ca exacerbând simptomele GI [8, 9]. Ca grup, acești carbohidrați individuali, în combinație cu fructani, galactani și polioli, sunt numiți oligozaharide fermentabile, dizaharide, monozaharide și polioli (FODMAP) carbohidrați (tabelul 1). Carbohidrații FODMAP sunt fermentați rapid de bacteriile colonice și sunt activi din punct de vedere osmotic (fig. 2). Aceste efecte fiziologice pot provoca distensie colonică de la afluxul de apă în lumen și pot duce la simptome de durere abdominală, flatus, balonare și scaune libere și/sau mai frecvente. Aceste reacții adverse imunologice la carbohidrați sunt denumite intoleranță la carbohidrați.

Deși grupate împreună ca carbohidrați FODMAP, fiecare carbohidrat malabsorbit poate avea un efect fiziologic diferit. Evaluarea prin rezonanță magnetică la adulții sănătoși demonstrează că fructoza crește semnificativ conținutul de apă în intestinul subțire; cu toate acestea, fructanii cresc conținutul de apă al intestinului subțire într-un grad mult mai mic [10]. În comparație, fructanii distend semnificativ lumenul colonic; cu toate acestea, fructoza crește distensia colonică într-un grad mult mai mic [10]. Efectele individuale ale lactozei, galactanilor și poliolilor asupra funcției fiziologice GI, măsurate prin imagistica prin rezonanță magnetică rămân a fi elucidate. În plus, nu se cunoaște dacă aceleași modificări fiziologice apar în urma ingestiei de carbohidrați FODMAP la copii (sau adulți) cu AP-FGID.

Factorii suplimentari care pot juca un rol în generarea de simptome la subiecții cu intoleranță la lactoză includ inflamația intestinală de grad scăzut și hipersensibilitatea viscerală [11]. Acest lucru a fost demonstrat de Yang și colab. [11] la adulții cu IBS după provocarea lactozei și testarea hidrogenului prin respirație pentru a identifica malabsorberii lactozei (producție crescută de hidrogen după provocarea lactozei). Cei cu IBS care au avut malabsorbție la lactoză au fost clasificați în unul din cele două grupuri: malabsorbție la lactoză cu intoleranță la lactoză (creșterea concomitentă a simptomelor GI cu provocarea lactozei) și malabsorbție la lactoză fără intoleranță la lactoză (fără creștere a simptomelor GI). Yang și colab. [11] au constatat că adulții cu IBS cu malabsorbție și intoleranță la lactoză (în comparație cu cei cu malabsorbție singură) au crescut celulele mastocite în biopsiile ileocolonice și au crescut hipersensibilitatea viscerală. În prezent, nu se știe dacă acești factori joacă un rol în intoleranța la carbohidrați în AP-FGID din copilărie.

Hipocrate a descris prima dată intoleranța la lactoză în jur de 400 de ani î.Hr., dar simptomele clinice au devenit recunoscute doar în ultimii 50 de ani [12]. Lactoza este o dizaharidă (două zaharuri îmbinate) care este unică prin faptul că este prezentă numai în laptele de mamifer cu estimări de 5,5-8,0 g/100 ml în laptele matern uman și 4,5-5,0 g/100 ml în laptele de vacă [13]. Pentru a fi utilizată, lactoza trebuie descompusă (hidrolizată) de enzima lactază. Lactaza se găsește pe vârfurile vilozităților intestinului subțire și descompune lactoza în două monozaharide - galactoză și glucoză. Aceste monozaharide sunt apoi absorbite de intestinul subțire și metabolizate.

La momentul nașterii la om, activitatea lactazei este la vârf. Cu toate acestea, activitatea lactazei începe să scadă în copilăria timpurie la aproximativ 70% dintre oameni; până la maturitate, activitatea lactazei este foarte scăzută sau nedetectabilă [14, 15]. Aproximativ 30% din populație are persistență lactază, prin care activitatea lactazei rămâne dincolo de înțărcare și până la maturitate [14, 15]. Persistența lactazei apare în primul rând la persoanele de origine nord-europeană.

Cantitatea de lactoză necesară pentru a induce simptome la cineva care are intoleranță la lactoză variază în funcție de numeroși factori. Acestea includ: (1) cantitatea de lactoză ingerată; (2) dacă ingestia este însoțită de o masă sau alte alimente; (3) rata de golire gastrică (cât de repede intră masa în intestinul subțire); (4) timpul de tranzit intestinal subțire (timpul necesar unei mese pentru a intra în intestinul gros după ce a intrat mai întâi în intestinul subțire); (5) dacă masa conține bacterii cu enzime (beta-galactozidază) capabile să descompună lactaza și (6) adaptarea bacteriană colonică la dieta anterioară [16, 17]. De exemplu, într-un studiu, sarcini unice de lactoză ≥ 15 g au produs simptome la majoritatea adulților cu deficit de lactază; cu toate acestea, încărcăturile de lactoză de până la 12 g (în special dacă sunt răspândite pe parcursul zilei) au dus la simptome minime sau nu au simptome [18]. În mod similar, hrănirea subiecților cu iaurturi pe bază de lactate cu culturi microbiene viabile care conțin bacterii cu activitate beta-galactozidază au avut ca rezultat mai puține semne de malabsorbție a lactozei decât hrănirea lor cu iaurturi pasteurizate cu activitate mică de beta-galactozidază [17]. Cantitatea de lactoză necesară pentru inducerea simptomelor la un copil cu malabsorbție a lactozei (fie sănătos, fie cu AP-FGID) este în prezent necunoscută.