Frontiere Răspunsul metabolic la imunologia cu ozon

Inflamaţie

Acest articol face parte din subiectul de cercetare

Ozonul ca factor determinant al inflamației pulmonare și al imunității înnăscute și ca model pentru bolile pulmonare Vezi toate cele 8 articole

Editat de
Heiko Mühl

Universitatea Goethe din Frankfurt, .ερμανία

Revizuite de
Bernahrd RYFFEL

Centre National de Recherche Scientifique (CNRS), Franța

Pietro Ghezzi

Brighton și Sussex Medical School, Regatul Unit

Jack R. Harkema

Michigan State University, Statele Unite

Afilierile editorului și ale recenzenților sunt cele mai recente oferite în profilurile lor de cercetare Loop și este posibil să nu reflecte situația lor în momentul examinării.

frontiere

  • Descărcați articolul
    • Descărcați PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Suplimentar
      Material
  • Citarea exportului
    • Notă finală
    • Manager de referință
    • Fișier TEXT simplu
    • BibTex
DISTRIBUIE PE

Revizuieste articolul

  • Departamentul pentru sănătatea mediului, Harvard T.H. Școala de sănătate publică Chan, Boston, MA, Statele Unite

Efectele respiratorii ale O3 sunt bine stabilite. Concentrațiile mari de O3 din mediul înconjurător sunt asociate cu simptome respiratorii, scăderi ale funcției pulmonare, exacerbări ale astmului și chiar mortalitate. Efectele metabolice ale O3 sunt mai puțin apreciate. Aici vom analiza datele care indică faptul că expunerea la O3 duce la intoleranță la glucoză și hiperlipidemie, caracteristici ale sindromului metabolic. De asemenea, analizăm rolul hormonilor de stres în aceste evenimente. Descriem modul în care efectele metabolice ale O3, inclusiv efectele în plămâni, sunt exacerbate în stabilirea tulburărilor metabolice ale obezității și discutăm date epidemiologice care indică o asociere între expunerea la O3 în mediu și diabet. Încheiem prin descrierea rolului microbiomului intestinal în reglarea metabolismului și prin discutarea datelor care indică o legătură între microbiomul intestinal și răspunsurile pulmonare la O3.

Introducere

Expunerea acută la O3 scade rata metabolică la rozătoare

Cu aproape patru decenii în urmă, Clemons și Garcia au raportat că expunerea acută la O3 reduce concentrațiile plasmatice de hormoni tiroidieni (11). În concordanță cu rolul hormonilor tiroidieni în stabilirea ratei metabolice, expunerea acută la O3 reduce, de asemenea, temperatura corpului, ritmul cardiac, nivelul de activitate, consumul de alimente și ventilația mică (12-16). Aceste modificări sunt proporționale cu concentrația de O3 administrată și scad în timp cu expunere repetată. Reducerea ventilației minime care însoțește reducerea ratei metabolice ar fi de așteptat să reducă doza inhalată de O3 și, în consecință, a fost privită ca protecție împotriva efectelor toxice ale O3. Într-adevăr, condițiile care cresc hormonii tiroidieni și, astfel, cresc rata metabolică, inclusiv reducerea temperaturii mediului ambiant și administrarea exogenă a hormonilor tiroidieni și condițiile care cresc rata metabolică, cum ar fi imaturitatea, cresc inflamația pulmonară și leziunile induse de expunerea acută la O3 (14, 15, 17).

Există diferențe de sex în răspunsul metabolic la expunerea acută la O3. Gordon și colab. (26) au raportat că șobolanii masculi au dezvoltat aceeași hiperglicemie la post și intoleranță la glucoză după O3 acut, așa cum s-a descris mai sus, în timp ce femelele care erau colege de așternut ale acestor bărbați nu. În plus, deși testele de toleranță la glucoză efectuate după expunerea la O3 au indicat o anumită intoleranță la glucoză la femei, efectul a fost mult mai mic decât s-a observat la bărbați. Interesant, markerii leziunii pulmonare și inflamației induse de O3 au fost, de asemenea, mai mici la femele decât șobolanii masculi, sugerând o legătură între răspunsurile metabolice și inflamatorii la O3.

Dovezi ale efectelor metabolice ale O3 la oameni

Baza mecanicistă pentru efectele metabolice ale O3

Hormonii stresului explică probabil efectele metabolice ale O3 (Figura 1). La rozătoare, nivelurile serice de corticosteron cresc imediat după expunerea acută la O3 (19, 31). O creștere similară a cortizolului se observă la subiecții umani după expunerea acută la O3 (27). Concentrațiile serice de epinefrină sunt, de asemenea, crescute după O3 (19, 21, 31) și rămân crescute chiar și la 18 ore după încetarea expunerii (21). Se consideră că aceste modificări ale hormonilor de stres apar din stimularea indusă de O3 a aferențelor senzoriale din plămâni și nas (32). S-a demonstrat că aceste aferențe se termină în regiunile creierului care răspund la stres (33). Foarte important, hiperglicemia și clearance-ul afectat al glucozei observate după expunerea acută la O3 sunt practic abolite la șobolani la care fie medularul suprarenal sau întreaga glandă suprarenală este îndepărtat chirurgical bilateral (31). Creșterile acute ale lipidelor serice induse de O3 sunt, de asemenea, ablate prin îndepărtarea fie a medularei suprarenale, fie a întregii glande suprarenale. Datele sunt în concordanță cu efectele cunoscute ale epinefrinei și cortizolului în promovarea gluconeogenezei, rezistenței la insulină și lipolizei în ficat și țesutul adipos în timpul postului.