Food for holera Nature Review Microbiologie
Subiecte
„The V. cholerae sistemul bicomponent CrbRS reglează consumul de acetat ”
Infecția intestinului subțire prin Vibrio cholerae provoacă boala diareică severă a holerei. Contribuția a doi factori de virulență, toxina holerei și pilusul coregulat al toxinei, la colonizarea și patologia intestinală au fost bine caracterizate, dar se presupune că alte mecanisme sunt implicate în patogeneza bolii. Acum, Hang și colab. arată că V. cholerae sistemul cu două componente CrbRS reglează consumul de acetat de către acest agent patogen, care modifică semnalizarea insulinei și metabolismul lipidic în gazdă, ducând la moartea gazdei.
Pentru a înțelege cum se consumă acetat de V. cholerae contribuie la patogenie, autorii au comparat răspunsul transcripțional al D. melanogaster în urma infecției cu bacterii de tip sălbatic și mutante lipsite de ACS1 sau CrbRS. Ei au observat acest tip sălbatic V. cholerae inhibă calea de semnalizare a insulinei, în timp ce tulpinile mutante nu. Mai mult, infecția cu bacterii de tip sălbatic, dar nu cu tulpinile mutante, a fost asociată cu modificări ale metabolismului lipidic în intestin; lipidele acumulate în enterocite (denumite steatoză intestinală), mai degrabă decât transportate și depozitate în țesutul adipos. Deoarece este cunoscut faptul că semnalizarea insulinei reglează stocarea lipidelor în D. melanogaster, aceste constatări sugerează că consumul de acetat de către V. cholerae perturbă semnalizarea insulinei, ducând la steatoza intestinală, ceea ce duce la creșterea letalității gazdei. În special, îndepărtarea lipidelor din D. melanogaster dieta în timpul infecției a prevenit steatoza intestinală și a dus la creșterea supraviețuirii, ceea ce indică faptul că acumularea de lipide în enterocite contribuie la letalitatea V. cholerae infecţie.