Factori de risc pentru tromboza venoasă și arterială
Introducere
Trombofilia este considerată ca o afecțiune predispozantă la dezvoltarea trombozei. Tromboza arterială apare de obicei după eroziunea sau ruperea unei plăci aterosclerotice și, prin trombi mediați de trombocite, poate provoca leziuni ischemice în special în țesuturile cu pat vascular terminal. Într-adevăr, ischemia cardiacă și accidentul vascular cerebral sunt cele mai severe manifestări clinice ale aterotrombozei. Ischemia poate apărea încet din progresia bolii aterosclerotice (angină stabilă, claudicație) sau acut în caz de tromboembolizare vasculară (ruptură de placă aterosclerotică) sau intracardică (fibrilație atrială, proteze mecanice de valvă).
Tabelul I
Factori de risc clasici pentru bolile cardiovasculare 35 .
| Hiperlipidemie | 3,25 (2,81-3,76) |
| Fumat | 2,87 (2,58-3,19) |
| Diabet | 2,37 (2,07-2,71) |
| Hipertensiune | 1,91 (1,74-2,10) |
| Obezitate abdominală | 1,62 (1,45-1,80) |
SAU: raport de cote; CI: intervale de încredere.
Tabelul II
Factori de risc clasici pentru tromboembolism venos.
| Factori de risc puternici (raport de cote> 10) |
| traume sau fracturi |
| chirurgie ortopedică majoră |
| chirurgie oncologică |
| Factori de risc moderate (cota 2-9) |
| chirurgie non-oncologică |
| contraceptive orale și terapie de substituție hormonală |
| sarcină și puerperiu |
| hipercoagulabilitate |
| tromboembolism venos anterior |
| Factori de risc slabi (cota 3 zile) |
| călătorie prelungită |
| sindrom metabolic |
| poluarea aerului |
Rolul factorului tisular (TF) și al factorului VII de coagulare în activarea cascadei de coagulare care conduce la formarea trombinei.
TAFI = inhibitor de fibrinoliză activabil pentru trombină; „A” = „activat”.
Anomalii de trombofilie
Mecanisme anticoagulante ale coagulării sângelui. Antitrombina (AT) inhibă în principal factorii II (IIa) și X (Xa) activi prin legarea sa la glicozaminoglicanii (GAG); proteina C (PC), cu co-factorul proteinei S (PS), este activată de trombomodulină (TM) și inhibă factorii activați V (Va) și VIII (VIIIa) prin legarea sa la receptorul endotelial al proteinei C (EPCR).
TFPI = inhibitor al căii factorului tisular; „A” = „activat”.
Tabelul III
Coagulare moștenită, dobândită și mixtă sau factori de risc metabolici pentru tromboză.
| Deficitul de antitrombină | Sindromul antifosfolipidic | Hiperhomocisteinemie |
| Deficitul de proteine C | Niveluri crescute de fibrinogen | |
| Deficitul de proteine S. | Niveluri crescute de factor VIII | |
| Factorul V Leiden | Niveluri crescute de factor IX | |
| Protrombină G20210A | Niveluri crescute ale factorului XI |
Cei mai comuni doi factori de risc genetici pentru TEV sunt mutația G1691A din gena factorului V (factorul V Leiden) și mutația G20210A din gena protrombinei. Mutația câștigului de funcție a factorului V Leiden constă în înlocuirea unei arginine cu glutamină la poziția 506 a factorului de coagulare V (R506Q), care este locul de clivaj pentru proteina C activată în molecula factorului V 23. Factorul mutant V este parțial rezistent la inactivare de către proteina C activată, ducând la o stare hipercoagulabilă. Factorul V Leiden explică mai mult de 90% din cazurile de rezistență activă la proteina C 24. Mutația G20210A din gena protrombinei este o tranziție G la A în poziția nucleotidică 20210 în regiunea 3'-netradusă a genei factorului de coagulare II (protrombină), care crește nivelurile de protrombină 25. Aceste două mutații cresc, de asemenea, riscul de aterotromboză, dar într-o măsură mai mică 26. Prevalențele trombofiliei moștenite în populația generală și la pacienții cu TEV sunt prezentate în Tabelul IV .