Experiment LSDA - NNX13AE45G

INFORMAȚII DE EXPERIMENT

Pe scurt, obiectivul nostru principal este de a identifica declanșatorul prin care mușchii scheletici trec de la a fi anabolizanți la mașini catabolice în timpul zborului spațial, provocând atrofie și slăbiciune musculară. Propunem că stresul oxidativ produs de o cale NOX și mitocondrii mută proteina switch principal (nNOS) departe de membrana celulară, ceea ce încetinește sinteza proteinelor și accelerează descompunerea proteinelor. Studiul nostru ar aborda direct lacunele cu prioritate ridicată în Recuperarea unui viitor pentru explorarea spațiului, inclusiv rolul speciilor reactive de oxigen în echilibrul proteinelor și menținerea fenotipului contractil lent. Propunerea noastră de finanțare ar transmite, de asemenea, înțelegerea noastră despre (1) modificări ale citoscheletului subarcolemal și domeniile membranei, (2) detectarea și transducția încărcării și gravitației, (3) schimbarea proteinelor și (4) mecanismele de reglementare care guvernează modificările musculaturii scheletice, toate accentele programatice și obiectivele actualei ARN de biologie spațială.

lsda

Am realizat progrese semnificative în ambele obiective specifice 1 și 2, inclusiv finalizarea următoarelor experimente:
(1) „Administrarea superoxidului dismutază/catalază mimetică, Eukarion-134, previne atrofia indusă de descărcare de scurtă durată (54 ore)”.
(2) „Administrarea EUK-134 previne atrofia indusă de descărcare de 7 zile.” Am continuat experimentarea cu EUK-134 pentru a include o durată mai lungă a protocolului de descărcare de 7 zile pentru a determina eficacitatea EUK-134 la ameliorarea atrofiei mușchilor solei după 7 zile de descărcare a membrelor posterioare și compararea cu protocolul de descărcare de 2 zile. Pentru acest subset de animale tratate cu EUK-134 de 7 zile, am măsurat, de asemenea, expresia proteinelor implicate în sinteza proteinelor, inclusiv protein kinaza b (Akt) și mTOR.