Diuretic - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Termeni asociați:
- Tiazidă
- Hipertensiune
- Inel diuretic
- Spironolactonă
- Diuretice
- Bumetanidă
- Furosemid
- Aldosteron
- Sechestru
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Diuretice
Rezistența diuretică
Ajutoare ergogene
Jeffrey L Levy DO,. Fred H Brennan Jr DO, FAOASM, FAAFP, în Manualul de resurse pentru medicina sportivă, 2008
Studii de performanță
Deshidratarea indusă de diuretice este de îngrijorare semnificativă. Studiile au arătat un efect dăunător al deshidratării induse de diuretice asupra performanței alergătorilor la distanță (> 1500 metri) (LOE: C). 187 Degradarea performanței poate apărea chiar la niveluri modeste de deshidratare (188 Un studiu care a evaluat efectele pierderii acute în greutate prin deshidratare indusă de diuretice nu a demonstrat un efect negativ sau benefic asupra performanței unui eșantion mic de sprinteri (LOE: C). 189
Insuficiență cardiacă acută și edem pulmonar
Theo E. Meyer,. William H. Gaasch, în Cardiac Intensive Care (Ediția a doua), 2010
Rezistența diuretică
Rezistența diuretică este definită ca starea clinică în care răspunsul diuretic este diminuat sau pierdut înainte ca obiectivul tratamentului să fie atins. O astfel de rezistență este asociată cu un prognostic slab. 62 Există două forme de toleranță diuretică: (1) Toleranța pe termen scurt apare atunci când efectul diuretic este atenuat după administrarea primei doze; acest lucru poate fi prevenit prin restabilirea pierderii de volum induse de diuretic. (2) Toleranța pe termen lung se observă după administrarea prelungită a unui diuretic buclă, ceea ce duce la o reabsorbție avidă de sodiu în locuri mai distale. Acest fenomen susține utilizarea blocării nefronice secvențiale cu combinații de diuretice de ansă și tiazidice la pacienții care nu au răspunsuri adecvate la doze optime de diuretic de ansă. Pentru a depăși răspunsul inadecvat la diuretice, este important să respectați următoarele principii (vezi Tabelul 24-6):
Diureticele trebuie utilizate cu moderatie; trebuie evitate dozele excesive ale oricărui medicament.
Un diuretic cu buclă este diureticul la alegere la pacienții cu insuficiență renală și la pacienții cu retenție de lichide mai mult decât ușoară.
Răspunsul diuretic al diureticelor de ansă nu este crescut prin administrarea de doze mai mari, dar poate fi crescut prin administrarea de doze moderate mai frecvent.
Clinicianul poate folosi sinergismul prin adăugarea unei tiazide atunci când există o toleranță aparentă la diuretice de ansă. Acest regim diuretic poate fi utilizat pentru a realiza euvolemia. Hidroclorotiazida combinată cu triamteren trebuie luată în considerare pentru a preveni risipa excesivă de potasiu. Metolazona, o tiazidă puternică, ar putea fi adăugată la un diuretic de buclă atunci când hidroclorotiazida pare a fi ineficientă în promovarea excreției de sodiu. Această combinație provoacă adesea tulburări electrolitice severe.
La pacienții care au răspunsuri slabe la doze intermitente de diuretic în buclă, trebuie încercată o perfuzie intravenoasă continuă.
Ginseng
Furosemid
S-a raportat rezistența diuretică la un pacient care consumă o formulă care conține germaniu și ginseng (specie nespecificată) [21].
Un bărbat în vârstă de 63 de ani a dezvoltat glomerulonefrită membranoasă după ce a luat 10-12 comprimate dintr-o formulare de ginseng care conține germanium cu aproximativ 10 zile înainte. El a răspuns la tratament diuretic și a fost externat într-o stare îmbunătățită. Cu toate acestea, în ziua următoare externării, el a reluat administrarea formulării; în următoarele 14 zile, greutatea sa a crescut cu 12 kg și a dezvoltat agravarea edemului și hipertensiunii arteriale, în ciuda unei creșteri a dozei de furosemid la 240 mg bd. A fost readmis și i s-a administrat furosemid intravenos (240 mg la fiecare 8 ore). Suplimentele nutritive au fost reținute și după 48 de ore diureza a intrat în vigoare.
Fiziologia acțiunii diuretice
Dr. Bruce M. Koeppen, dr., Bruce A. Stanton dr., În fiziologie renală (ediția a cincea), 2013
Răspunsul altor segmente de nefron
Atunci când un diuretic inhibă reabsorbția Na + într-un sit nefronic, aceasta determină o creștere a livrării de Na + și apă către segmente mai distale. Funcția acestor segmente mai distale și capacitatea sau incapacitatea lor de a face față acestei sarcini crescute determină în cele din urmă efectul general al diureticului asupra soluției urinare și a excreției de apă. Exemple ale acestui fenomen sunt luate în considerare în detaliu cu discutarea fiecăruia dintre diferitele diuretice. În plus, modificările induse de diuretice în volumul ECF (discutate mai târziu în acest capitol) pot modula transportul Na + în segmente ale nefronului care nu sunt afectate direct de diuretic și astfel influențează gradul de natriureză.
Diuretice
Metabolismul metalelor
Pierderea de magneziu indusă de diuretice a fost puternic stresată atât de unii anchetatori independenți, cât și de cei care caută din motive comerciale să discrediteze diureticele; există mult mai multe recenzii pe această temă decât studii originale. S-a declarat [147] că deficitul de magneziu indus de diuretic „contribuie pozitiv” la infarctul miocardic, la întârzierea vindecării infarctului, la spasmul arterial coronarian și cerebral, la hiperlipidemie și la disritmii cardiace, cu adăugarea unui catalog oribil de manifestări clinice, inclusiv ataxia, delir, convulsii, coma și fibrilație ventriculară. Ramsay a remarcat că această recenzie, și altele asemenea, aparține mai degrabă categoriei științifico-ficționale decât a scrierilor medicale serioase [148].
Cele mai multe recenzii ale efectelor diureticelor asupra metabolismului magneziului sunt necritice și se extrapolează sălbatic din puținele dovezi solide disponibile [51]. Mai multe studii necontrolate și foarte puține studii controlate au sugerat că tratamentul pe termen lung cu tiazide determină o scădere mică a magneziului seric în intervalul de referință. Relația complexă dintre conținutul de magneziu intracelular liber și total rămâne de clarificat și nu există absolut nicio dovadă că tratamentul diuretic reduce magneziul intracelular, iar puținele investigații competente au sugerat că nu. Tulburările induse de diuretice ale echilibrului magneziului nu determină epuizarea potasiului intracelular. Semnificația clinică a micilor modificări induse de diuretic în echilibrul magneziului, dacă există, este obscură. Nu există dovezi satisfăcătoare că tulburările de magneziu induse de diuretice provoacă sau predispun la disritmii cardiace, fie în general, fie în mod specific după infarctul miocardic [149].