Disbioza intestinală la copiii cu sindromul intestinului scurt este asociată cu rezultatul afectat
Abstract
fundal
Compoziția microbiotei intestinale pare a fi un factor important în determinarea rezultatului clinic la copiii cu sindromul intestinului scurt (SBS). Modificările microbiotei pot duce la complicații grave, cum ar fi supraaglomerarea bacteriană a intestinului subțire (SBBO) și inflamația mucoasei intestinale care duc la dependență prelungită de nutriție parenterală (PN), cu un risc crescut ulterior de insuficiență hepatică și sepsis. Până în prezent, nu sunt raportate mapări ale microbiomului intestinal la copiii cu SBS. Aici, vă prezentăm primul raport privind profilul comunității microbiene intestinale la copiii cu SBS.
Constatări
Studiul include copiii diagnosticați cu SBS în perioada neonatală. Frații sănătoși au servit drept controale. Probele fecale au fost colectate și profilurile microbiene au fost analizate utilizând secvențierea genei 16S rRNA pe platforma Illumina MiSeq. Am observat o disbioză microbiană pronunțată la copiii cu SBS în tratamentul PN cu o abundență relativă crescută și total dominantă de Enterobacteriacae la patru din cinci copii comparativ cu copiii cu SBS înțărcați din PN și frați sănătoși.
Concluzii
Scăderea generală a diversității bacteriene la copiii cu SBS este în concordanță cu cartografierile microbiomului intestinal în bolile inflamatorii intestinale, cum ar fi boala Crohn și enterocolita necrozantă la sugarii prematuri. Descoperirile noastre indică faptul că disbioza intestinală la copiii cu SBS este asociată cu o dependență prelungită de PN.
Constatări
fundal
Insuficiența intestinală pediatrică (IF) a fost definită ca incapacitatea tractului gastro-intestinal de a susține o creștere adecvată, hidratare și homeostazie electrolitică la copiii fără nutriție parenterală (PN). Sindromul intestinului scurt (SBS) este cea mai frecventă cauză a IF pediatrică. Afecțiunea este cauzată de rezecții masive ale intestinului subțire cauzate de enterocolită necrotizantă (NEC) sau volvulus și de malformații congenitale, cum ar fi gastroschisis și atrezie jejunală. SBS neonatal este o boală cu o morbiditate și mortalitate ridicată [1]. Managementul medical al SBS își propune să stabilească hrănirea enterală/orală completă și înțărcarea din PN.
Microbiota intestinală pare a fi un factor major în determinarea rezultatului clinic de succes în SBS definit ca independență a tratamentului PN și a adaptării intestinale. Modificările microbiotei pot duce la complicații grave, cum ar fi supraaglomerarea bacteriană a intestinului subțire (SBBO) și inflamația mucoasei intestinale care pot preveni înțărcarea din PN prin compromiterea funcțiilor de absorbție intestinală [2,3]. Tratamentul pe termen lung cu antibiotic luminal/oral a fost recomandat pentru SBBO la copii [4,5]. Majoritatea cazurilor de SBS apar la nou-născuți într-o perioadă în care intestinele sterile sunt în mod normal colonizate de bacterii, atingând un profil microbian caracteristic tractului gastrointestinal adult în jurul vârstei de 2 până la 4 ani [6]. O perturbare a comunității microbiene intestinale echilibrate, adică disbioză, cu o abundență relativă crescută de anaerob facultativ Enterobacteriaceae în intestinul gros se observă în boala inflamatorie a intestinului (IBD) la modelele de șoareci, la omul cu boala Crohn și în NEC la sugarii prematuri [7,8].
Până în prezent, nu sunt raportate mapări ale microbiotei intestinale la copiii cu SBS. Aici, prezentăm primul raport privind profilul microbian la copiii cu SBS, utilizând secvențierea genei 16S rRNA pe platforma Illumina MiSeq.
Metode
Pacienți
Acest studiu a fost aprobat de comitetul regional pentru etica cercetării medicale din Uppsala (Dnr2012/002). Părinții au obținut consimțământul scris și informat pentru colectarea probelor și analizele ulterioare. Caracteristicile grupului de studiu și ale fraților sănătoși corespunzători sunt demonstrate în tabelul 1. Studiul include 11 copii cu vârste cuprinse între 1,5 și 7 ani diagnosticați cu IF/SBS în perioada neonatală, dintre care doi provin dintr-un set de triplete (2A și 3A) (Tabelul 1). Toți copiii, cu excepția unuia, s-au născut prematur. Copiii 1A, 8A și 13A au fost supuși unei proceduri de prelungire a intestinului cu enteroplastie transversală în serie (STEP) [9]. Cinci copii nu erau înțărcați din PN în momentul studiului. Șapte frați sănătoși au servit drept controale. Copiii cu PN au avut un aport oral și/sau enteral de formulă proteică hidrolizată fără lactoză și un aport adecvat vârstei de alimente solide cu reducere a conținutului de dizaharide conform Tabelului 1.
Colectarea datelor și analiza statistică
Probele fecale au fost colectate și depozitate la -80 ° C până la analiză. ADN-ul a fost extras din fiecare probă fecală cu un kit de izolare a ADN-ului fecal ultra-curat (MoBio, Naxo Ltd, Tartu, Estonia) conform instrucțiunilor producătorului.