Alcaloză metabolică; Blog medical LITFL; CCC acid-bazic

PREZENTARE GENERALĂ

alcaloză

  • Alcaloza metabolică este o tulburare acido-bazică primară care determină creșterea bicarbonatului plasmatic la un nivel anormal de ridicat
  • severitatea unei alcaloze metabolice este determinată de diferența dintre [HCO3] reală și [HCO3] așteptată

CAUZE

  • persistența unei alcaloze metabolice necesită un proces suplimentar care acționează pentru a afecta excreția de bicarbonat renal
  • aceasta înseamnă că inițierea și întreținerea trebuie luate în considerare atunci când se analizează o alcaloză metabolică

Procesul de inițiere

CÂȘTIGAREA ALCALIILOR ÎN ECF

  • dintr-o sursă exogenă (de exemplu, perfuzie IV NaHCO3, citrat în sânge transfuzat)
  • dintr-o sursă endogenă (de exemplu, metabolismul cetoanionilor pentru a produce bicarbonat)

PIERDEREA H + DE LA ECF

  • prin rinichi (de exemplu, utilizarea diureticelor)
  • prin intestin (de exemplu vărsături, aspirație NG)

Întreținerea alcalozei

  • menținerea alcalozei necesită un proces care afectează foarte mult capacitatea rinichilor de a excreta bicarbonat și de a preveni revenirea nivelului plasmatic crescut la normal.
  • cei patru factori care determină menținerea alcalozei (prin creșterea reabsorbției bicarbonatului în tubuli sau scăderea filtrării bicarbonatului la nivelul glomerulului) sunt:
  1. epuizarea clorurii
  2. epuizarea potasiului
  3. rata de filtrare glomerulară redusă (GFR)
  4. Epuizarea volumului ECF (contracția volumului)

DEPLECAREA CLORURII

  • cea mai frecventă cauză
  • administrarea de clorură este necesară pentru corectarea acestor tulburări
  • două cauze cele mai frecvente: (1) pierderea sucului gastric și (2) terapia diuretică

Alcaloza pierderii gastrice

  • cele mai marcate cu vărsături datorate stenozei pilorice sau obstrucției deoarece voma este doar suc gastric acid
  • vărsăturile în alte condiții pot implica un amestec de pierderi gastrice acide și conținut duodenal alcalin și situația acid-bazică care rezultă este mai variabilă

  • diuretice precum frusemida și tiazidele interferează cu reabsorbția clorurii și a sodiului în tubii renali
  • pierderile urinare de clorură le depășesc pe cele ale bicarbonatului
  • pacienții cu diuretice care dezvoltă alcaloză sunt cei care sunt, de asemenea, săraci în volum (creșterea nivelului de aldosteron) și au un aport alimentar scăzut de clorură (dieta „restricționată a sării”)
  • hipokaliemia este frecventă la acești pacienți
  • este ridicat în timp ce diureticul acționează, dar scade la niveluri scăzute după aceea

Alte cauze rare

  • diaree cu clorură
  • adenoame viloase care excretă clorură

DEPLEȚAREA POSTASIULUI

  • epuizarea potasiului apare cu excesul de mineralocorticoizi
  • reabsorbția bicarbonatului atât în ​​tubii proximali cât și distali este crescută în prezența epuizării potasiului
  • epuizarea potasiului scade eliberarea de aldosteron de către cortexul suprarenal