Abces pulmonar-etiologie, opțiuni de diagnostic și tratament

Ivan Kuhajda

Konstantinos Zarogoulidis

Katerina Tsirgogianni

Drosos Tsavlis

Ioannis Kioumis

Christoforos Kosmidis

Kosmas Tsakiridis

Andrew Mpakas

Paul Zarogoulidis

Athanasios Zissimopoulos

Dimitris Baloukas

Danijela Kuhajda

Abstract

Abcesul pulmonar este un tip de necroză lichefactivă a țesutului pulmonar și formarea de cavități (mai mult de 2 cm) care conțin resturi necrotice sau lichide cauzate de infecția microbiană. Poate fi cauzată de aspirație, care poate apărea în timpul alterării conștiinței și de obicei provoacă o cavitate plină de puroi. Mai mult, alcoolismul este cea mai frecventă afecțiune care predispune la abcese pulmonare. Abcesul pulmonar este considerat primar (60%) atunci când rezultă din procesul parenchimal pulmonar existent și este denumit secundar atunci când complică un alt proces, de exemplu, emboli vasculari sau după ruperea abcesului extrapulmonar în plămâni. Există mai multe tehnici imagistice care pot identifica materialul din interiorul toracelui, cum ar fi scanarea tomografică computerizată (CT) a toracelui și ultrasunetele toracelui. Antibioticul cu spectru larg pentru a acoperi flora mixtă este pilonul principal al tratamentului. Fizioterapia pulmonară și drenajul postural sunt, de asemenea, importante. Sunt necesare proceduri chirurgicale la pacienții selectivi pentru drenaj sau rezecție pulmonară. În revizuirea actuală vom prezenta toate informațiile actuale de la diagnostic până la tratament.

Introducere

Abcesul pulmonar este definit ca o zonă circumscrisă de puroi sau resturi necrotice în parenchimul pulmonar, care duce la o cavitate și, după formarea fistulei bronhopulmonare, un nivel de lichid aer în interiorul cavității (1).

Abcesul pulmonar se află în grupul infecțiilor pulmonare, cum ar fi gangrena pulmonară și pneumonia necrozantă, care se caracterizează prin abcese multiple (2).

Semnele clinice și terapia abcesului pulmonar au fost descrise pentru prima dată de Hipocrate. În era pre-antibiotică, o treime dintre pacienții cu abces pulmonar ar muri, cealaltă treime dintre pacienți ar fi recuperat complet, iar restul dintre ei ar supraviețui cu sechele precum abcesul pulmonar cronic, empiemul pleural sau bronșiectaziile (3). În acel moment, intervenția chirurgicală a fost considerată singura terapie eficientă, iar astăzi majoritatea pacienților vor fi recuperați complet numai cu antibioterapie.

Cu sute de ani în urmă, mortalitatea prin abces pulmonar a fost de aproximativ 75% dintre pacienți (4). Drenajul deschis al abcesului pulmonar a scăzut mortalitatea cu 20-35% și cu terapia cu antibiotice, mortalitatea scade cu aproximativ 8,7% (5). În același timp, progresul în igiena orală și dentară a scăzut incidența abceselor pulmonare. Astăzi, aspirația din cavitatea bucală este considerată cauza principală a abceselor pulmonare, precum și a igienei orale și dentare deficitare (6).

În era pre-antibiotică, abcesul pulmonar era cauzat de un singur tip de bacterie și astăzi aproape în toate cazurile este cauzat de flora polimicrobiană (2).

Abcesul pulmonar poate fi împărțit pe acut (mai puțin de 6 săptămâni) și cronic (mai mult de 6 săptămâni). Poate fi numit primar ca urmare a aspirației secrețiilor orofaringiene (infecție dentară/parodontală, sinuzită para nazală, tulburări ale stării de conștiință, tulburări de umflare, boală de reflux gastro-esofagian, vărsături frecvente, pneumonie necrotizantă sau la pacienți imunocompromiși. Abcese pulmonare secundare. a apărut în obstrucții bronșice (prin tumoare, corp străin sau ganglioni limfatici măriți), cu boli pulmonare coexistente (bronșiectazii, emfizem bulos, fibroză chistică, infarcturi pulmonare infectate, contuzie pulmonară), apoi răspândirea de la locurile extrapulmonare-hematogene (sepsis abdominal, endocardită infecțioasă ), canula infectată sau cateter venos central, tromboembolisme septice) sau prin răspândire directă (fistula bronho-esofagiană, abces subfrenic) (6).

Pe baza modului de răspândire, abcesul pulmonar poate fi bronhogen (aspirație, inhalare) și hematogen-diseminat din alte locuri infectate.

Divizarea abceselor pulmonare:

❖ În funcție de durată:

Acut (mai puțin de 6 săptămâni);

Cronic (mai mult de 6 săptămâni);

Primar (aspirația secrețiilor orofaringiene, pneumonie necrozantă, imunodeficiență);

Secundar (obstrucții bronșice, diseminare hematogenă, răspândire directă de la infecția mediastinală, de la subfreniu, boli pulmonare coexistente);

❖ Mod de răspândire:

Brochogen (aspirarea secrețiilor orofaringiene, obstrucție bronșică de către tumoră, corp străin, ganglioni limfatici măriti, malformații congenitale);

Hematogen (sepsis abdominal, endocardită infecțioasă, tromboembolisme septice).

Aspirarea secrețiilor orofaringiene:

Pentru sinuzita nazală;

Stări perturbatoare ale conștiinței;

Boala de reflux gastro-esofagian;

Pacienți cu traheostomie;

Paralizie recurentă nervoasă;