Tratamentul sindromului de hipoventilație a obezității Nursing Times

14 decembrie 2015

nursing

Sindromul de hipoventilație a obezității afectează sănătatea fizică și mentală. Tratamentul trebuie să se concentreze asupra pierderii în greutate, dar este ajutat prin gestionarea simptomelor prin ventilație neinvazivă

Abstract

Pe lângă faptul că este o problemă de sănătate în sine, obezitatea poate duce la alte afecțiuni grave de sănătate. Unele dintre acestea, cum ar fi cancerul, pot duce la moarte timpurie, în timp ce altele, inclusiv probleme respiratorii tulburate de somn, pot compromite calitatea vieții și starea economică de zi cu zi a pacienților. Acest articol explorează modul în care obezitatea afectează tulburările respiratorii și se concentrează asupra sindromului de hipoventilație a obezității. Acesta prezintă fiziopatologia și diagnosticul afecțiunii și explică modul în care poate fi tratată cu ventilație neinvazivă.

Citat: Wheatley I (2015) Tratamentul sindromului de hipoventilație a obezității. Timpuri de asistență medicală; 111: 51/52, 18-20.

Autor: Iain Wheatley este consultant asistent medical, asistență medicală acută și respiratorie, Frimley Health Foundation Trust.

  • Acest articol a fost revizuit de către colegi în dublu orb
  • Derulați în jos pentru a citi articolul sau descărcați aici un PDF pentru imprimare

Introducere

Un sondaj privind prevalența obezității întreprins de Public Health England în 2014 arată o tendință ascendentă; acest lucru are consecințe de anvergură asupra sănătății indivizilor, de la respirația generală a somnului la boli cardiovasculare și de la diabet la anumite tipuri de cancer, ducând în cele din urmă la moarte prematură (PHE, 2014; Borel și colab, 2012a). O consecință este sindromul de hipoventilație a obezității (OHS), care este definit ca o combinație de:

  • Obezitatea;
  • Hipercapnia (niveluri ridicate de dioxid de carbon în sânge în timpul zilei);
  • Hipoxie (deficit de oxigen);
  • Respirație tulburată de somn în absența altor tulburări care pot provoca hipoventilație, cum ar fi boli musculare pulmonare sau respiratorii semnificative (Borel și colab, 2012b; Mokhlesi și colab, 2007).

OHS, asociată în mod obișnuit cu apneea obstructivă a somnului (OSA), este cauzată de obstrucția căilor respiratorii superioare, care are ca rezultat apnee recurentă, precum și scăderea fluxului de aer în căile respiratorii sau hipopnee (definită ca respirație superficială sau frecvență respiratorie scăzută), desaturări de oxigen și frecvente episoade de excitare a somnului. Se estimează că 10-20% dintre pacienții cu OSA pot avea, de asemenea, OHS (Mokhlesi și colab., 2008). Caseta 1 prezintă caracteristicile SST.

Hipoventilația respiratorie și tulburările de somn sunt adesea nerecunoscute sau subdiagnosticate (Dabal și BaHammam, 2009). Simonds (2013) a constatat că OHS este adesea nerecunoscută până când pacienții prezintă insuficiență respiratorie acută hipercapnică.

Caseta 1. Caracteristicile OHS

  • Obezitate: indice de masă corporală> 30 kg/m2 (intervalul pentru o greutate sănătoasă este de 18,5-24,9 kg/m2)
  • Hipercapnie în timpul zilei sau niveluri ridicate de dioxid de carbon în sânge (interval normal 4,6-6,1kPa)
  • Hipoxemie (interval normal PaO2 12-14,6kPa)
  • Respirație tulburată de somn în absența altor tulburări care pot provoca hipoventilație, cum ar fi boli musculare pulmonare sau respiratorii semnificative (Borel și colab, 2012a; Mokhlesi și colab, 2007)

Fiziopatologie

La persoanele obeze, masa țesutului adipos din regiunile abdominale și intratoracice împiedică capacitatea plămânilor de a se umfla complet, în principal prin restricționarea mișcării normale a diafragmei în timpul respirației. Depozitele adipoase modifică, de asemenea, echilibrul reculului elastic între piept și plămâni (Borel et al, 2012a); acest lucru reduce capacitatea vitală (VC) - cantitatea maximă de aer care poate fi inhalată și expirată - și capacitatea reziduală funcțională (FRC), cantitatea de gaz din plămâni la sfârșitul unui volum de maree expirat. Această reducere a VC și FRC datorită excesului de distribuție a țesutului adipos este o cauză cheie a hipercapniei diurne la pacienții obezi (Laaban și Chailleux, 2005; Resta și colab., 2001).

Într-un studiu efectuat pe 1.141 de pacienți cu OSA, Laaban și Chailleux (2005) au constatat că cei cu hipercapnie aveau valori semnificativ mai mari ale greutății și ale indicelui de masă corporală și VC semnificativ mai mici, volum expirator forțat în 1 secundă (FEV1 - utilizat pentru măsurarea funcției pulmonare) și diagnosticarea bolii pulmonare) și a presiunii parțiale a oxigenului în valorile sângelui arterial (PaO2) decât pacienții cu un nivel normal de dioxid de carbon.

Următorii sunt toți factorii majori care determină o schimbare a dinamicii fiziologice și a capacității organismului de a menține un nivel normal de dioxid de carbon și hemostază:

  • Sarcină mecanică crescută;
  • Insuficiență pulmonară restrictivă;
  • Creșterea rezistenței pulmonare;
  • Complianța pulmonară redusă;
  • Progresia către slăbiciune musculară severă.

Se consideră că anomaliile neuro-hormonale la pacienții obezi sunt o altă cauză de hipoventilație și hipercapnie ulterioară (Mokhlesi și colab., 2008). Leptina, un hormon care inhibă foamea și, prin urmare, creșterea în greutate, sa dovedit a fi crescută la pacienții obezi și s-a sugerat că aceștia pot fi rezistenți la leptină (Myers et al, 2010). Tankersley și colab. (1998) au descoperit că hipoventilația ar putea fi legată de nivelurile de leptină și că nivelurile crescute de rezistență la leptină și leptină au fost, de asemenea, asociate cu o reducere a impulsului respirator și a răspunsului hipercapnic în absența obezității.

Obezitatea poate provoca o cale inflamatorie cronică care poate duce nu numai la rezistența la leptină, ci și la rezistența la insulină și la hipofuncționarea hormonilor hipotalamici legați de ritmul circadian, cauzând tulburări de respirație a somnului (Dabal și BaHammam, 2009; Zamarron și colab., 2008; Hatipoglu și Rubinstein, 2003).

Cu cât se acumulează mai mult țesut adipos, cu atât este mai dificil ca organismul să mențină un nivel normal de funcționare. Cu o capacitate fizică mai mică - adică modul în care pacienții respiră mecanic și modul în care se mobilizează - adăugată rezistenței neurohormonale la diferiți hormoni precum insulina și leptina - este stabilită calea către deteriorarea fiziologică.

Capacitatea fizică redusă și toleranța la efort afectează, de asemenea, pacienții din punct de vedere social și psihologic - aceștia pot prezenta o lipsă de participare socială, scăderea activităților din viața de zi cu zi, izolare socială, șomaj și dizabilități. Pe scurt, SST poate avea consecințe de anvergură care afectează stările fiziologice, sociale, financiare și hormonale ale pacienților (Fig. 1, atașat).

Tratament

OHS neacută

Tratamentul OHS implică mai multe strategii, cu un accent principal pe pierderea în greutate prin dietă și exerciții fizice. Cu toate acestea, simptomele hipercapniei acute/cronice și ale hipoxiei cu respirație tulburată de somn provoacă o spirală descendentă. Pacienții sunt, în general, letargici, ceea ce se datorează parțial calității slabe a somnului, hipercapniei și luptei pentru susținerea efortului fizic. Reducerea nivelului de hipoventilație, hipercapnie și modularea tulburărilor de somn asociate este esențială pentru îmbunătățirea funcției pulmonare și a calității somnului (Borel și colab, 2012b).

Presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

La pacienții cu OSA și OHS primare, tratamentul cu presiune continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP) s-a dovedit a fi de succes (Mokhlesi și colab., 2008; Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire, 2008). CPAP utilizează o presiune pozitivă expiratorie finală (PEEP) pentru: