Tirotoxicoza indusă de amiodaronă O revizuire
Wendy Tsang
1 Universitatea din Toronto, Toronto;
Robyn L Houlden
2 Division of Endocrinology and Metabolism, Queen’s University, Kingston, Ontario
Abstract
FUNDAL:
Tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT) se dezvoltă la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă din America de Nord. AIT este clasificat ca tip 1 sau tip 2. AIT de tip 1 apare la pacienții cu patologie tiroidiană subiacentă, cum ar fi gușa nodulară autonomă sau boala Graves. AIT de tip 2 este rezultatul amiodaronei care provoacă o tiroidită subacută cu eliberare de hormoni tiroidieni preformați în circulație.
OBIECTIVE:
Să revizuiască literatura de specialitate și să prezinte o privire de ansamblu asupra diferențierii între și gestionarea AIT de tip 1 și de tip 2.
METODE:
Au fost efectuate PubMed, Indexul cumulativ al literaturii de asistență medicală aliată și aliată și căutările Medscape ale tuturor articolelor disponibile în limba engleză din 1983 până în 2006. Termenii de căutare au inclus „tirotoxicoză indusă de amiodaronă”, „complicații”, „gestionare”, „tratament” și „sonografie Dopper cu flux de culoare”.
REZULTATE:
Există dovezi care sugerează că, pentru a face diferența între AIT de tip 1 și de tip 2, ar trebui efectuate o istorie atentă și o examinare fizică pentru a identifica boala tiroidiană preexistentă. Ar trebui efectuat un test de captare a iodului-131 și o sonografie Doppler cu flux de culoare. Pacienții cu AIT de tip 2 ar trebui să primească un studiu cu glucocorticoizi, în timp ce cei cu tip 1 ar trebui să primească tratament antitiroidian. Pentru pacienții la care mecanismul tirotoxicozei este neclar, poate fi luată în considerare o combinație de prednison și terapie antitiroidiană.
rezumat
ISTORIC:
O tirotoxicoză indusă de amiodaronă (TIA) este raportată la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă în America. TIA este clasificată ca tip 1 și tip 2. TIA de tip 1 se manifestă la pacienții cu patologie a bolii tiroidiene ca autonomie nodulară sau boală Graves. TIA de tip 2 este produsă de amiodaronă provocând o tiroidă subaguetă în eliberator în circulația hormonilor tiroidieni preformați.
OBIECTIVE:
Treceți la o analiză biografică și prezentați o deschidere de diferențiere între TIA de tip 1 și tip 2, în plus față de premiul responsabil de aceste manifestări ale TIA.
METODOLOGIE:
On a effectué des recearches de tous les articles anglophones disrenibles între 1983 și 2006 în PubMed, le Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature et Medscape. Tirotoxicoza indusă de amiodaronă, complicații, management, tratamente și sonografie Dopper cu flux de culoare.
REZULTATE:
Selon les probnées données probantes, pour distinguer la TIA de type 1 de celle de type 2, il faut procéder à une anamnèse et à un examen physique attentifs afin de repérer une maladie thyroïdienne preexistante. Il faudrait effectuer a test à l’iode 131 et une sonography Doppler codage color. Pacienții cu TIA de tip 2 au atestat glucocorticoizi în cazul pacienților cu aceste TIA de tip 1 atestați medicamente antitiroidiene. Dans le cas des patients chez qui le mechanisme de thyrotoxicose n’est pas clair, on peut envisager une association de prednisone et d’antithyroïdiens.
Amiodarona este un medicament antiaritmic de clasa III utilizat în tratamentul aritmiilor ventriculare severe recurente, tahicardiei atriale paroxistice, fibrilației atriale și menținerii ritmului sinusal după cardioversia fibrilației atriale (1). Tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AIT) se dezvoltă la 3% dintre pacienții tratați cu amiodaronă din America de Nord. Pentru cei care trăiesc în zone sărăcite cu iod, incidența este mai mare (10%) (2). Acest risc crește și odată cu creșterea dozei (3).
Tirotoxicoza este mediată de conținutul de iod al amiodaronei. În fiecare comprimat de 200 mg, există 75 mg de iod; aproximativ 10% din iod este eliberat zilnic sub formă de iod gratuit (4). Amiodarona este foarte lipofilă și se acumulează în țesutul adipos, în mușchiul cardiac și scheletal și în tiroidă. Cu tratamentul pe termen lung, există o creștere de 40 de ori a concentrațiilor plasmatice și a iodurii urinare și un timp de înjumătățire plasmatică prin eliminare de 50 până la 100 de zile (5,6). Concentrația farmacologică a iodurii asociate tratamentului cu amiodaronă determină inhibarea producției și eliberării T4 și T3 tiroidiene în primele două săptămâni de tratament (efectul Wolff-Chaikoff) (7). Amiodarona inhibă, de asemenea, activitatea de tip 1 5'-deiodinază în țesutul periferic (8). Amiodarona și metaboliții săi demonstrează toxicitate directă pentru celulele tiroidiene cultivate expuse la medii cu concentrații peste cele găsite în mod normal la pacienți (9).
Efectele amiodaronei asupra tiroidei pot fi observate încă de la câteva săptămâni după începerea tratamentului și/sau până la câteva luni de la întreruperea acestuia (10). Deoarece disfuncția tiroidiană este relativ frecventă în terapia cu amiodaronă, toți pacienții trebuie să aibă niveluri libere de tiroxină și hormon stimulator tiroidian (TSH) măsurate înainte de începerea tratamentului, la intervale de trei până la patru luni în timpul tratamentului și timp de cel puțin un an după întreruperea tratamentului cu amiodaronă . Un diagnostic de AIT poate fi, de asemenea, luat în considerare în orice moment la un pacient care dezvoltă semne clinice de tirotoxicoză (Tabelul 1) (10). Manifestările cardiace pot fi absente din cauza efectului amiodaronei asupra inimii. Orice pacient care ia amiodaronă sau a întrerupt-o în anul precedent trebuie evaluat pentru AIT dacă dezvoltă decompensare cardiacă, cum ar fi tahicardie ventriculară (Tabelul 1).