Terapie de protecție gastro-intestinală Ablație cu cateter de fibrilație post-atrială
Jaclyn Scott, medic
Centrul comunitar de sănătate Callen-Lorde
New York, New York
Samantha Reiss, farmacist
PGY-2 Rezident oncologic
Memorial Sloan Kettering
New York, New York
Manouchkathe Cassagnol, PharmD, CGP, BCPS
Profesor clinic asociat
Colegiul de Farmacie și Științe ale Sănătății
Sf. John’s University
Queens, New York
Coordonator clinic al farmacoterapiei cardiovasculare
Departamentul de Farmacie
Centrul Medical Evreiesc Long Island
New Hyde Park, New York
US Pharm. 2014; 39 (12): HS2-HS.
ABSTRACT: Fibrilația atrială (FA) care este refractară la terapia medicamentoasă este adesea gestionată prin ablația cateterului. Complicațiile ablației cateterului includ leziuni esofagiene (eroziune, ulcerații sau perforații) care duc la fistula atrioesofagiană (AEF), care poate pune viața în pericol. Deși mecanismele AEF nu sunt pe deplin înțelese, s-a postulat că refluxul acid contribuie la progresie. Prin urmare, tratamentul cu terapie de protecție gastrointestinală (GI), incluzând inhibitori ai pompei de protoni, antagoniști ai receptorilor de histamină-2 și sucralfat timp de până la 4 săptămâni, a demonstrat o anumită eficacitate. Ghidurile 2012 privind cateterul și ablația chirurgicală a fibrilației atriale recomandă acest lucru pentru toți pacienții după ablația AF. Farmaciștii ar trebui să fie conștienți de rolul unic al terapiei de protecție gastrointestinală în această populație specială și să fie sârguincios în asigurarea utilizării adecvate a acestor agenți prin educație.
Fibrilația atrială (FA) este o aritmie supraventriculară care este tratată în mod obișnuit cu terapie farmacologică. 1 Cu toate acestea, unii pacienți pot fi refractari la medicamente și sunt adesea tratați cu ablația cateterului. S-a demonstrat că ablația cateterului îmbunătățește calitatea vieții pacientului, reduce riscul de accident vascular cerebral și insuficiență cardiacă și îmbunătățește supraviețuirea. 1,2 Deși mecanismul focului focal nu este pe deplin înțeles, este bine acceptat faptul că factorii declanșatori ai FA pot proveni din venele pulmonare și din atriul stâng posterior. 1 Una dintre cele mai frecvente abordări ale ablației este izolarea și vizarea venelor pulmonare.
fundal
În prezent, există două metode comune utilizate pentru terapia de ablație, radiofrecvența (RF) și criotermică (crioablarea); cu toate acestea, sunt disponibile și alte tehnologii, cum ar fi ultrasunetele și sistemele de ablație cu laser. Energia RF este sursa utilizată predominant pentru ablațiile cateterului. Conduce curenți electrici alternanți prin țesutul miocardic, creând energie termică cu intensitatea încălzirii și distrugerea țesutului fiind proporțională cu puterea livrată. Crioablarea este o tehnică alternativă în care înghețarea este utilizată pentru a întrerupe transportul de ioni de membrană pentru a duce la blocarea conductiunii locale și este asociată cu o rată scăzută de complicații. 1,2 Complicațiile acestei proceduri sunt rare, dar pot include tamponadă cardiacă, tromboembolism, sângerare, stenoză venoasă pulmonară, leziuni ale nervului vagal și leziuni esofagiene (eroziune, ulcerație sau perforație). 1-3
Din punct de vedere anatomic, esofagul coboară posterior spre atriul stâng, iar aceste trăsături anatomice pot fi la fel de apropiate de câțiva milimetri. Având în vedere această apropiere, există potențialul de a provoca daune termice esofagului. Leziunea esofagiană poate duce la complicații mai grave, cum ar fi fistula atrioesofagiană (AEF), unde se dezvoltă o perforație periculoasă care formează o legătură între atriul stâng și esofag. Deși are o incidență scăzută (0,10% -0,25%), aceasta este asociată cu o rată ridicată de morbiditate și mortalitate> 80%. 1,3 Mecanismul exact al ulcerației și progresiei către AEF este neclar; cauzele posibile includ leziuni termice directe, reflux acid și leziuni ischemice. 1,2 Simptomele AEF, cum ar fi febră, frisoane, accidente cerebrovasculare, emboli septici și moarte apar de obicei în decurs de 4 săptămâni de la ablație. 1,4,5
Au fost executate diferite abordări pentru a reduce riscul de a dezvolta o complicație potențial fatală asociată cu AEF. O practică este de a efectua monitorizarea temperaturii esofagiene luminale (LET) pentru a reduce cantitatea de leziuni termice ale pacientului. Monitorizarea LET implică utilizarea unei sonde de temperatură care este plasată în esofag pentru a ajuta la măsurarea temperaturilor ridicate care justifică o scădere a energiei și/sau o durată mai scurtă de expunere. 1-3.6
O altă practică este utilizarea terapiei farmacologice, cum ar fi inhibitorii pompei de protoni (IPP) și alți agenți de protecție gastrointestinali (GI). 1 Utilitatea potențială a acestor agenți se bazează pe teoria conform căreia pacienții care dezvoltă ulcerație esofagiană sunt expuși riscului de progresie la AEF atunci când este prezentă boala de reflux GI. Ablația poate provoca, de asemenea, leziuni ale nervului vagal, ceea ce poate duce la relaxarea sfincterului esofagian inferior (LES) și poate provoca gastropareză. Acest lucru poate duce la eroziunea ulterioară a ulcerelor esofagiene prin reflux acid și este o altă zonă potențială în care agenții de protecție GI pot prezenta beneficii. 1.7 Conform liniilor directoare 2012 privind cateterul și ablația chirurgicală a fibrilației atriale, IPP-urile sau antagoniștii receptorilor de histamină-2 (H2RAs) sunt prescriși de rutină timp de 1 până la 4 săptămâni după ablație. Totuși, acest lucru se bazează exclusiv pe observație, deoarece nu există date din studiile controlate randomizate care să arate că această practică reduce incidența dezvoltării AEF. 1
Terapii farmacologice
Medicamentele utilizate în mod obișnuit pentru a preveni dezvoltarea AEF sunt discutate mai jos și sintetizate în TABELUL 1. 8-10
Inhibitori ai pompei de protoni: IPP sunt agenți care diminuează producția fiziologică normală de acid în stomac prin pompele H +, K + -ATPase (adică, pompele de protoni) cu 80% până la 95%. Inactivează ireversibil pompele de protoni prin legarea covalentă cu grupările sulfhidril de cisteină. Prin urmare, eliberarea de acid din pompele de protoni este oprită și se reia odată formate noi pompe. IPP asigură supresia acidului până la 24 până la 48 de ore. Trei până la 4 zile de terapie zilnică sunt necesare înainte ca beneficiile complete să fie observate de la acești agenți, datorită faptului că nu toate pompele sunt inactivate atunci când se administrează o primă doză. 8.9
Alimentele scad biodisponibilitatea cu 50%; prin urmare, IPP-urile trebuie administrate pe stomacul gol. Doar 10% din pompe sunt active în timpul postului; prin urmare, acești agenți trebuie administrați cu aproximativ 30 de minute până la 1 oră înainte de mese, astfel încât concentrația maximă a medicamentului este corelată cu activitatea maximă a pompei de protoni în timpul alimentării. 8.9
Evenimentele adverse sunt rare, dar pot include diaree, dureri abdominale și cefalee. Datorită proprietăților lor de supresie a acidului, IPP-urile au fost asociate cu un risc crescut de Clostridium difficile infecție și infecții respiratorii, cum ar fi pneumonia. În plus, IPP sunt asociate cu hipomagneziemie și osteoporoză datorită absorbției diminuate a mineralelor. 8.9