Șoc hemoragic - StatPearls - Bibliotecă NCBI
Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.
StatPearls [Internet].
Nicholas Hooper; Tyler J. Armstrong .
Autori
Afilieri
Ultima actualizare: 21 noiembrie 2020 .
Introducere
Șocul se referă la perfuzia inadecvată a țesuturilor datorită dezechilibrului dintre cererea de oxigen a țesuturilor și capacitatea organismului de a-l furniza. Clasic, există patru categorii de șoc: șoc hipovolemic, cardiogen, obstructiv și distributiv. Șocul hipovolemic apare atunci când există un volum intravascular scăzut până la compromisul cardiovascular. Șocul hipovolemic se poate datora unei deshidratări severe printr-o varietate de mecanisme sau din pierderea de sânge. Fiziopatologia, diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic, un subset al șocului hipovolemic, vor fi explorate în acest articol.
Etiologie
Deși cel mai frecvent gândit în contextul traumei, există numeroase cauze ale șocului hemoragic care se întind pe mai multe sisteme. Trauma contondentă sau penetrantă este cea mai frecventă cauză, urmată de surse gastro-intestinale superioare și inferioare. S-au descris toate sursele obstetricale, vasculare, iatrogene și chiar urologice. Sângerarea poate fi externă sau internă. O cantitate substanțială de pierderi de sânge până la compromis hemodinamic poate apărea în piept, abdomen sau retroperitoneu. Coapsa în sine poate conține până la 1 L până la 2 L de sânge. Localizarea și controlul sursei de sângerare este de cea mai mare importanță pentru tratamentul șocului hemoragic, dar dincolo de scopul acestui articol. [1] [2] [3] [4]
Epidemiologie
Trauma rămâne o cauză principală de deces la nivel mondial, aproximativ jumătate dintre acestea fiind atribuite hemoragiei. În Statele Unite, în 2001, trauma a fost a treia cauză de deces în general și principala cauză de deces la cei cu vârste cuprinse între 1 și 44 de ani. În timp ce traumele se întind pe toate criteriile demografice, acestea afectează în mod disproporționat tinerii, 40% dintre leziuni apărând la vârste cuprinse între 20 și 39 de ani din contul unei țări. Din acest 40%, cea mai mare incidență a fost în intervalul de vârstă cuprins între 20 și 24 de ani. [5] [6] [7]
Preponderența cazurilor de șoc hemoragic rezultate din traume este ridicată. Pe parcursul unui an, un centru de traume a raportat 62,2% din transfuziile masive apar în contextul traumei. Celelalte cazuri sunt împărțite între chirurgie cardiovasculară, îngrijire critică, cardiologie, obstetrică și chirurgie generală, cu traume care utilizează peste 75% din produsele din sânge.
Pe măsură ce pacienții îmbătrânesc, rezervele fiziologice scad probabilitatea de utilizare a anticoagulantelor și crește numărul comorbidităților. Datorită acestui fapt, pacienții vârstnici sunt mai puțin susceptibili de a face față streselor fiziologice ale șocului hemoragic și se pot decompensa mai repede.
Fiziopatologie
Șocul hemoragic se datorează epuizării volumului intravascular prin pierderea de sânge până la incapacitatea de a se potrivi cu cererea de oxigen a țesuturilor. Ca urmare, mitocondriile nu mai sunt capabile să susțină metabolismul aerob pentru producerea de oxigen și să treacă la metabolismul anaerob mai puțin eficient pentru a satisface cererea celulară de adenozin trifosfat. În ultimul proces, piruvatul este produs și transformat în acid lactic pentru a regenera nicotinamida adenina dinucleotidă (NAD +) pentru a menține un anumit grad de respirație celulară în absența oxigenului.
Corpul compensează pierderea volumului prin creșterea ritmului cardiac și a contractilității, urmată de activarea baroreceptorului, rezultând activarea sistemului nervos simpatic și vasoconstricția periferică. De obicei, există o ușoară creștere a tensiunii arteriale diastolice cu îngustarea presiunii pulsului. Pe măsură ce umplerea ventriculară diastolică continuă să scadă și debitul cardiac scade, tensiunea arterială sistolică scade.
Datorită activării sistemului nervos simpatic, sângele este deviat departe de organele și țesuturile non-critice pentru a păstra alimentarea cu sânge a organelor vitale, cum ar fi inima și creierul. În timp ce prelungește funcția inimii și a creierului, acest lucru duce, de asemenea, la lipsa de oxigen a altor țesuturi, provocând o producție mai mare de acid lactic și agravarea acidozei. Această acidoză agravată împreună cu hipoxemia, dacă este lăsată necorectată, provoacă în cele din urmă pierderea vasoconstricției periferice, agravarea compromisului hemodinamic și moartea.
Compensația organismului variază în funcție de comorbidități cardiopulmonare, vârstă și medicamente vasoactive. Datorită acestor factori, răspunsurile ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale sunt extrem de variabile și, prin urmare, nu pot fi invocate ca singurul mijloc de diagnostic.
Un factor cheie în fiziopatologia șocului hemoragic este dezvoltarea coagulopatiei induse de traume. Coagulopatia se dezvoltă ca o combinație a mai multor procese. Pierderea simultană a factorilor de coagulare prin hemoragie, hemodiluția cu lichide de resuscitare și disfuncția în cascadă de coagulare secundară acidozei și hipotermiei au fost în mod tradițional considerate a fi cauza coagulopatiei în traume. Cu toate acestea, acest model tradițional de coagulopatie indusă de traume poate fi prea limitat. Studii suplimentare au arătat că un grad de coagulopatie începe la 25% până la 56% dintre pacienți înainte de inițierea resuscitării. Acest lucru a condus la recunoașterea coagulopatiei induse de traume ca sumă a două procese distincte: coagulopatia acută a traumei și coagulopatia indusă de resuscitare.
Coagulopatia indusă de traume este înrăutățită acut de prezența acidozei și a hipotermiei. Activitatea factorilor de coagulare, epuizarea fibrinogenului și cantitatea de trombocite sunt toate afectate negativ de acidoză. Hipotermia (mai mică de 34 C) compune coagulopatia prin afectarea coagulării și este un factor de risc independent de deces în șocul hemoragic.