Sepsisul pneumococic ca cauză a infarctului splenic masiv la pacientul cu boală celiacă necunoscută
Graziani A, Cappa FM, Fiorini E, Casalini P, Albertini F (2019) Sepsis pneumococic ca cauză a infarctului splenic masiv la pacientul cu boală celiacă necunoscută. Int J Crit Care Emerg Med 5: 079. doi.org/10.23937/2474-3674/1510079
RAPORT DE CAZ DOI ACCES DESCHIS: 10.23937/2474-3674/1510079
Alessandro Graziani 1 *, Federica Mirici Cappa 2, Erica Fiorini 2, Pierpaolo Casalini 3 și Francesco Albertini 4
1 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Ravenna, Italia
2 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Faenza, Italia
3 Departamentul de Medicină Terapie Intensivă, Spitalul Faenza, Italia
4 Secția de infectare, Spitalul Ravenna, Italia
Infarctul splenic (SI) este un eveniment rar care apare atunci când artera splenică (SA) sau ramurile sale devin ocluse de embol sau de tromboză in situ [1]. Majoritatea evenimentelor SI sunt rezultatul unor surse embolice, fie cardiace, fie aortice. Cu toate acestea, tulburările hematologice maligne și bolile autoimune sunt cauzele predominante ale trombozei splenice [2]. Infarctul splenic masiv (MSI) rezultă din fluxul sanguin compromis la mai mult de jumătate din splină [3]. În această lucrare descriem un caz al unui pacient anterior sănătos care a prezentat sepsis pneumococic care, la investigație, a dezvăluit o boală celiacă necunoscută și un MSI.
O femeie în vârstă de 57 de ani a intrat în secția de urgență (ED) cu 48 de ore de durere la nivelul piciorului drept agravată, letargie și febră. Istoricul ei medical trecut a inclus un prolaps al valvei mitrale (MVP). În DE a fost febrilă, letargică, elevii au fost egali și reactivi, fără anomalii la examenul neurologic. Semnele ei vitale au fost după cum urmează: tensiunea arterială (TA) 60/40 mmHg, ritmul cardiac (HR) 103 bătăi/min, temperatura 38,6 ℃, frecvența respiratorie (RR) de 18/min și oximetria pulsului de 96% pe aerul din cameră . Examenul fizic a arătat sunete pulmonare clare până la auscultare, ritm cardiac tahicardic cu ritm regulat, fără murmur, abdomenul a fost distins și difuz, fără protecție sau revenire.
Evaluarea inițială de laborator a demonstrat: celule albe din sânge (globule albe) 37210 × 10 9/litru; hemoglobină (Hb) 11,5 g/dL; trombocite (PLT) 12 × 10 9/litru; creatinină, 1,53 mg/dL; bilirubină totală 1,3 mg/dL; bilirubină directă, 0,9 mg/dL; ALT 75 U/L; 1,39 INR; fibrinogen 232 mg/dl, tromboplastină parțială activată (aPTT) 37 sec (raport 1,39); Proteină C reactivă (CRP) 272 mg/L (normal 9/litru cu hematurie. Din acest motiv, pacientul a primit o transfuzie de concentrate de trombocite (PC) și plasmă proaspătă congelată (FFP).
Din ziua internării, ea a prezentat o erupție maculară eritematoasă inițial asemănătoare cu petechii, care apoi a evoluat la o erupție purpurică cu vezicule cutanate și a progresat rapid către purpura fulminană. Leziunile au fost extinse la membrele superioare și inferioare, nas, obraji și regiunea abdominală. Hemoculturile au fost pozitive pentru pneumonia cu streptococ și antibiograma a relevat că această bacterie era sensibilă la terapia pe care pacientul o primea cu amoxicilină/clavulanat. După douăsprezece zile în terapie intensivă, a devenit stabilă clinic și a fost transferată la Departamentul de Medicină Internă. Aici a fost supusă unei ecografii abdominale, urmată de un ecou Doppler cu agent de contrast. Acest test a relevat o pierdere completă a perfuziei splenice care a sugerat un infarct masiv (Figura 1) confirmat și de CT abdominală cu material de contrast (Figura 2). A fost tratată cu enoxaparină subcutanată anticoagulantă în doza de 100 U/kg/zi. În zilele următoare, pacientul a fost febril și a necesitat o consultație cu boli chirurgicale și infecțioase. S-a decis apoi efectuarea unor investigații suplimentare și continuarea tratamentului cu antibiotice.
Figura 2: CT 2. Vizualizați figura 2
Ecocardiograma transtoracică (TTE) a demonstrat o vegetație pe valva mitrală, neprezentată de o fostă examinare ICU, confirmată de o ecocardiogramă trans-esofagiană (TEE). Un nou specimen de hemocultură a fost negativ pentru creșterea bacteriană, așa că am presupus că o propagare pneumococică anterioară în timpul fazei acute a sepsisului a cauzat colonizarea endocardică a valvei mitrale. Pacientul a suferit, de asemenea, tomografie cu emisie de pozitroni (PET) cu analogul glucozei 2- [18F] fluoro-2-deoxi-D-glucoză (18F-FDG) care nu a detectat nicio inflamație sau infecție. Am investigat posibilele cauze ale septicemiei pneumococice și am găsit în special un marker serologic pozitiv pentru anticorpii anti-gliadină și anti-endomiziali. Endoscopia GI superioară a arătat pierderea pliurilor Kerckring în duodenul descendent, iar histopatologia a relevat o atrofie viloasă completă. Pe baza constatărilor de mai sus, am suspectat o boală celiacă și pacientul a început să urmeze o dietă fără gluten și să primească vitamine. Tratamentul cu antibiotice a fost continuat timp de 15 zile după ultima hemocultură negativă.